循环系统知识点.doc

心力衰竭：心功能分级：级（心衰度）：轻度休息无症状。级（心衰度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：级：无心衰；级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；级：急性肺水肿；级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变支扩：固定的持久的较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是固定的。）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.02.0ng/ml。洋地黄中毒治疗地高血药12，千万千万要记清。房颤室律变规则，地黄中毒最可能。立即停药早治疗，阵发室速苯妥英。室性过速用利多，用钾必是低钾症。心律缓慢阿托品，地高抗体最好用。：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP钠泵失灵胞内NaKNa通过Na-Ca双向交换机制Na外流Ca内流肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。房性心律失常：房前：异P，P-R0.12s，2PP。房颤急慢性的界限为3个月房前：异P，P-R0.12s，2PP房颤：V1小f代P，RR绝对不规则室上速：突发突止，规则250。逆行P波恒定室速：3个室早，规则250，P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波室早：无P，畸R，T反，2PP（无畸必反）：最常见的是风心二狭。三大特点：S l心音强弱不等，心律绝对不规则，室率脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，RR绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮（维拉）和阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率（INR）达到23。室上速：突发突止，规则250。逆行P波恒定。预激为主，室上维拉室上维拉，预房胺碘酮需确诊。（房性）导管消融能根治心动过速应优先考虑应用室性心律失常：室速：3个室早，规则250，P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。室早：无P，畸R，T反，2PP（无畸必反）受体阻滞剂。心脏传导阻滞一度延长，二度脱落，三度完全。：一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。二度型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。二度型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率心室率。室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：电轴左偏；左后分支阻滞：电轴右偏。心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。心脏骤停：心室颤动室颤波细小时先行有效的心脏按压，等待室颤波变粗时方可除颤。小儿2J/Kg。心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，有器质性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡的最常见原因。中止室颤最有效的方法是电除颤。高血压：原发性高血压：1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重Kg/身高m2（2024正常）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素，然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素A。A是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理妊高症：高血压、蛋白尿、水肿、抽搐。全身小动脉痉挛。：全身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标130/80mmHg。2.诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞中代谢产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：200/130160/100mmHg。2.脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。级140/90，级160/100，级180/110。血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应130/80mmHg尿蛋白1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，130/80mmHg以下；对老年收缩期高血压患者，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg，但不低于6570mmHg。利尿剂，-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。高血压脑病：脑水肿继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢两下肢血压；胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。冠心病：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。血管、心肌病变都是最常见的。危险因素：高血脂、高血压、高血糖。缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。心绞痛：劳累性心绞痛：活动后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳定1个月以上。c.恶化型：频率症状加重。自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛）与活动无关，心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，缓解后立即恢复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发作时，、aVF ST段抬高。（变异有ST段改变）。首选药物为钙离子拮抗剂 c.中间综合征（冠状动脉功能不全）时间长，无任何心肌坏死表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间35分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。同一“心率收缩压”的水平上发生。休克指数（脉/收0.5无休克）。基础代谢率=（脉率脉压）111。心率收缩压心肌氧耗。休克脉收，基础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后方，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。心绞痛的严重程度分级：级：轻度受限制。级：显著受限，上一层楼引起。心电图：暂时ST段缺血型压低0.1mv以上，T波与平时心电图有明显差别，变异性伴ST段抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄50%有病理意义；狭窄70%75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。急性心肌梗死急性心肌梗死并发乳头肌断裂多发生在二尖瓣后乳头肌；心脏破裂多为心室游离壁破裂；心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周内产生；心肌梗死后综合征的发生率约为10左右。急性心肌梗死起病l2周内即可发生栓塞，由下肢静脉血栓形成部分脱落即可发生肺梗塞。游泳后1周内长瘤栓塞。：机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK- MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩成对出现或呈短阵室速多源性或“R on T”心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。室速前壁，房阻下壁。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1. ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置（坏死Q损伤ST缺血T）ST段抬高病理性Q波ST段回复T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。急性心肌梗死的定位诊断：心电图的、aVL导联任何时候都代表“侧”；、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“、aVL”；见下加F就是指加“、aVF”；“间”任何时候都是代表123。正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）前间123，前壁345，广泛前壁12345。下间123F，下侧567F，前侧567L。1.肌红：2h 12h 2448h。（2）肌钙：34h1124h710d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h1624h34d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h24h34d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：612h2448h36d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：810h23d12周。肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。肌红2时12日，钙驻34，710。同工、肌酸起4、6，也能维持34日。天冬出生612，寿命只有36日。乳酸脱氢810，12周最为迟。2急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。心肌梗死并发症：1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高ST段抬高性（Q波性），变异型心绞痛，心室壁瘤。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。急性心肌梗死的治疗措施：溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用受体阻滞剂阻可降低心梗后猝死发生率和ACEI制剂。紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级=无心衰：左心衰（50%）：肺水肿：心源性休克：级尚无明显心力衰竭；级有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；级有急性肺水肿；级心源性休克等血流动力学改变。1.心梗室早、室速利多；陈旧室早阻2.心梗室颤非同步；心梗房颤血流动力学改变同步。3.窦缓度型房室传导阻滞阿托品4.度型血流动力学障碍临时起搏器5.室上维拉，预房胺碘酮。6.心梗窦速室早普鲁帕酮同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电， 仅用于室颤。 2.同步电复律：R波来触发放电。中心静脉压18cmH2O，肺楔压1518mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45夹角进针，针尖朝向同侧乳头。心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄：肺梗塞充血淤血血管壁损伤咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容， 二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积1.5cm2为轻度狭窄，1.01.5cm2为中度狭窄，1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。二尖瓣关闭不全：风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。主动脉瓣狭窄动脉舒张压和心舒期时间是冠脉的因素。：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。主动脉瓣反流：梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint杂音听诊：1.分收缩和舒张：二三关闭收缩，主肺关闭舒张。收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。2.胸骨左缘收缩期杂音：房缺23左右固定右心肥未闭机器23，主动脉影增宽房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤，肥心34可变，法四24右室大、鞋型右室，骑缺大狭1.肺动脉狭窄2.室间隔缺损3.主动脉骑跨4.右心室肥大主闭二狭A，二狭肺闭G （AustinFlint杂音Graham Steell杂音）收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。感染性心内膜炎心脏瓣膜病+发热7天=感染性心内膜炎。风心二狭，舔过关节咬住心脏，关心环皮舞，风长效5年。：感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养伤寒，感染性心内膜炎。：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：两次血培养阳性，且病原菌完全一致。超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。第十九单元心肌疾病：