全身麻醉的临床应用.ppt

全身麻醉 Anesthetic经呼吸道或静脉，肌肉进入血液，脑组织，抑制CNS，表现为神志消失，全身痛觉消失，遗忘，反射抑制和肌肉松弛的方法称之全麻。 A、全身麻醉药 Inhalative anesthetic 经呼吸道肺泡血液脑组织内作用的药物。,药物。Induce 、maintain anesthesia MAC (minimum Alveoli concentration) 50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气体15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性逃避反应的最低肺泡浓度。 MAC是衡量麻醉浓度的可靠指标，临床麻醉深度为1.3MAC。 B、影响因素：FA和FA/FI决定于麻醉药的输送和肺循环摄取速度。 a.通气效应 B/gas大者，通气量大对FA/FI影响明显。,b.浓度效应：FIFA “浓度效应” 。c.Cardio output（CO）： V 恒定时，CO增加，肺血流增加，被B摄取并移走 An也增加，结果FA上升减慢。还与B/gas有关，B/gas越大，Alivoli药物浓度降低也越明显。 d. B/gas coe：An 气体与 B达到平衡状态时，单位容积血液中该气体溶解量。 B/gas coe高摄取多FA上升慢 Induce长，Recovery 慢。吸入麻醉药的可控性与 B/gas coe呈反比关系。,e.FA-VD：FA-V越大肺泡摄药量越多。诱导早期混合静脉血麻醉药为零，FA-V大，促进B对药物的摄取；Maintined FA-V 减低，趋向饱和状态。 代谢和毒性 大部分以原形经肺泡排出，少量经肝、肾排出。体内代谢率越少，毒性越低。 HolathaneEnfluraneSeveofluraneIsofluraneDifluraneNitrous oxide,三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+A.A结合-肝毒性 F-（无机氟） 100umol/l 确定 四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表) 吸入性麻醉药物的临床应用(见附表),IVA Sodium pentothal Ketamine,CNS 催眠 抑制轻、镇痛强 CO 下降+、SVR BPHRSVR BP RS +、痉挛（喉、支气管） 抑制、暂停、解痉 Clinical use induce、Balance an Induce maintain Basal Dosage (mg/Kg) 46 iv 12 iv 58(im) 起效时间 6sec. 3060s 58min 副作用 喉痉挛、PH 11.0 IOP、IGP、ICP 幻觉、恶梦、一过性失明 消除率 (ml/(Kg/min) 3.4 1618 清除半衰期(h) 11.6 12,CNS 催眠、镇静、无镇痛 催眠 CO C.O+、BP下降 CO +、SVR下降轻 心率减慢 RS 抑制 、 暂停 无抑制 Clinical use Induced、maintained Induced Bolus Dosage (mg/Kg) 1.52(iv) 0.30.4(iv) 起效时间 2040s 35min 副作用 循环、呼吸抑制 肌震颤（43%） 静脉炎 抑制皮质功能 消除率 (ml/(Kg./min) 3060 1020 清除半衰期(h) 0.51.5 25,药物 理化因素 循环系统 肝,Ether 燃爆刺激性强 60mg/dL 轻度改变 遇光、热易分解 致死量150m/dL Holathane 甜味 CO、VO2、SVR holathane HR、与Adrnaline hepatitis 合用、心律失常 2%Hypoximia Enflurane 有刺激 抑制正性肌力,CO、 Enflurane VO2SVR轻度 hepatitis 扩张、BP、HR 25% Isoflurane + 较轻、CO较少、SVR轻扩 0.2%未报道 扩张冠脉血流 Sevenflurane 无刺激性 与Isoflurane基本相同 有机氟2.89_+1.5% Diflurane 同上 HR、BP、CO 0.02%、无肝毒性 影响较小 N2O 60:40(N2O:O2) 直接轻度抑制 全部原形排出 弥散性缺氧 对HR、BP、CO 无明显影响,药物 肾 呼吸 肌松 MAC (Volume%),Ether 肾毒性 + + 1.92 Holathane肾损害者慎用 + + 0.74、0.75、0.76 （加州大学资料） Enflurane +，雷米封治疗者+ + 1.68 肥胖者 F-上升 Isoflurane + + 1.151.5 Sevenflurane F-2030umol/L+ + 2.0 Diflurane 无 + + 6.07.25电加热 N2O + 103105,Muscle relaxants Griffith and Johnson 1942年首次应用于临床麻醉，主要作用解决麻醉过深病人付出的生理代价。采用浅麻醉+肌松，但禁忌代替麻醉的做法。 肌松剂主要作用于神经突触结合部，干扰神经冲动的传递。 Depolarizing muscle relaxants scoline: a.使突触后膜呈持续去极化状态； b.第一次注药肌松前有肌颤； c.胆碱脂酶抑制药没有拮抗作用，同时增强肌松效能。,Nodepolarizing muscle relaxants: TDC a.部位在N-M处，占据突触后膜上的Ach受体； b.神经兴奋时突触前膜释放Ach量并未减少，但无N-M效应（收缩） c.肌松发生前无肌颤。 d.能被胆碱脂酶抑制药所拮抗。,麻醉机基本结构和应用 Anesthesia machine A. Air source O2 蓝色 N2O 灰色 快速充氧(Flush oxygen) B. Vaporizer:调控输出（释放） MAC volume% 温度-补偿型流量Vaporizer，挥发器专用。,C. Breathing circle system O 2 CO2 术中病人 排出体外 An气体 an a.opening of the Ether开放式（滴醚） b. semi-opening mode重复吸入CO21%容积 c.Closed mode（紧闭循环） 吸入和呼出气体完全受麻醉器械的控制。有CO2吸收装置。,麻醉呼吸器 Endo tracheal Intubations 目的： 保持呼吸道通畅 CMV Inhalative general anesthesia Methods 经口腔明视插管 呼吸停止时或surface-anesthesia进行。,见解剖步骤和操作（见胶片） 经鼻腔盲插： a.自主呼吸+气流强； b.surface block 和环甲膜给药 ； c.选择合适气管导管； d.气流明显+气囊随呼吸张合； e.插管歧路退出重插。 插管并发症： a.组织损伤；,b.喉、支气痉挛和心律失常 c.呼吸阻力大喉水肿，慢性肉芽肿。 d.误入一侧支气管内肺不张。 Induce of general anesthesia Opening Induce； Mask Inhalative Induce； Crusely Induce；(Intravenous Induce) Maintein of general anesthesia Inhalative maintain,Total Intravenous anesthesia(TIVA) combined (balanced) anesthesia Intravenous-Inhalative anesthesia Inhalative-Intravenous anesthesia 全身麻醉深度判断： 期：analegsia stage 期：ferry-controlled stage 期：operative-anesthesiology stage,1级：R R快，眼球活动 肌肉不松； 2级：RR慢，眼球活动固定肌松； 3级：腹式胸式 瞳孔散大，BP ，肌松显著。 4级：抽泣式呼吸，BP 期延髓麻醉期 162年后的今天，Guedel总结的乙醚麻醉分期分级与MAC、BIS浓度相互借鉴，对循环抑制程度的观察仍具有深刻的意义。,全麻并发症及其处理 A. 反流和误吸 产科和小儿麻醉尤其应重视. Mendelsons syndrome Silicke Method饱胃的病人. Silence inspiratory沉寂性返流. B. 呼吸道梗阻 Airway obstruction 舌后坠口咽通气道,喉痉挛 环甲膜穿刺。 支气管痉挛 加深麻醉肌松。 Aminoplylline 0.25g i.v. C.Hypoventilation HypoximiaPaO250mmHg 麻醉药 、 肌松剂，肝肾功能不全、疼痛、胸、腹手术后胸、腹带外固定。,D.Hypoxemia FiO2 20% SpO290% PaO260mmHg; FiO2 100% PaO290mmHg. a.麻醉机故障 b.弥散性缺O2，停Nitrous oxide 吸入1015minO2 c.肺不张 PEEP。 d.肺误吸 CPAP。 e.肺水肿。,E. Hypotension a.病人因素（ASA分级）。 b.麻醉因数（体液的管理）。 c.手术因素（手术的分级）。 F.Hypertension: a.并发症：甲亢，高血压，嗜絡细胞瘤; b.手术、麻醉. c. Hypercarbanpnia d. drugs:pancurium、Ketamine,G.心律失常： a.迷走神经兴奋眼心、胆心反射； b.房早偶发 ，无需特殊处理；频发者 AF西地兰. c.浅麻醉加深到1.3M