眼科学课件12视网膜病2015春（五年制临床）吕雪漫

第十四章 视 网 膜 病,吉林大学中日联谊医院眼科 吕 雪 漫,第一节,概 述,一、视网膜的结构特点,1、视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮层黏合不紧密 -易发生视网膜脱离,一、视网膜的结构特点,2、RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体 -维持光感受器微环境 RPE:为感觉层外层细胞提供营养； 吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜； 维持新陈代谢等。,一、视网膜的结构特点,3、两个血管系统供养 内核层以内由视网膜血管系统供应； 其余外层（包括黄斑中心凹）由脉络膜血管系统（睫状血管系统）供应。,一、视网膜的结构特点,4、血-视网膜屏障-破坏引起视网膜神经上皮层水肿和脱离 内屏障：血-视网膜屏障 由视网膜毛细血管内皮细胞间 的闭合小带和壁内周细胞形成 外屏障：脉络膜-视网膜屏障 PRE和其间的闭合小带构成,一、视网膜的结构特点,5、临近组织病变及血管病变均可累及视网膜。 邻居：大脑、玻璃体、脉络膜；累及血管的全身病变（高血压、糖尿病）,二、视网膜病变表现特点,（一）视网膜血管改变 （二）血-视网膜屏障破坏的表现 （三）视网膜色素改变 （四）视网膜增生性改变 （五）视网膜变性性改变,（一）视网膜血管改变,1、管径变化：动静脉管径比、血管迂曲扩张、血管粗细不均 2、动脉硬化改变：动脉反光增强、“铜丝”“银丝”状、动静脉交叉压迹 3、血管被鞘和白线状：血管壁炎症、管壁纤维化或闭塞 4、异常血管：侧支循环、动静脉交通、新生血管,（二）血-视网膜屏障破坏的表现,1、视网膜水肿： 细胞内水肿-动脉阻塞所致缺血缺氧，视网膜内层细胞吸水肿胀； 细胞外水肿-屏障破坏，毛细血管的内皮细胞受损，血浆渗漏至神经上皮层；,黄斑囊样水肿（CME） 渗漏液体积聚于中心凹周围辐射状Henle纤维间，形成多个小囊。,2、视网膜渗出 硬性渗出：血-视网膜屏障破坏，血浆脂质、脂蛋白从视网膜血管渗出沉积在视网膜内 棉绒斑：并非渗出，是微动脉阻塞导致的神经纤维轴索断裂肿胀，微小梗死,3、视网膜出血 视网膜深层出血：外丛状层与内核层间（多见于静脉性损害，如DR） 视网膜浅层出血：神经纤维层（多见于动脉性损害，如高血压动脉硬化性视网膜病变） 视网膜前岀血：视网膜内界膜与玻璃体后界膜间 视网膜下出血：脉络膜毛细血管或新生血管 玻璃体积血：视网膜新生血管出血或前出血进入,4、渗出性视网膜脱离 视网膜外屏障（RPE）破坏，液体积聚于神经上皮与RPE间,RPE萎缩、变性、死亡、增生,（三）视网膜色素改变,1、视网膜新生血管膜 2、视网膜增生膜：视网膜前膜、视网膜下膜,（四）视网膜增生性病变,1、视网膜色素变性：遗传性视网膜变性 2、周边视网膜变性：视网膜内变性（周边视网膜囊样变性、视网膜劈裂）、视网膜玻璃体变性（近视眼，格子样变性、蜗牛迹样变性、非压迫变白区）,（五）视网膜变性性改变,第二节,视 网 膜 血 管 病,一、视网膜动脉阻塞,严重损害视力，急性发病 分类： 视网膜中央动脉阻塞 视网膜分支动脉阻塞 睫状视网膜动脉阻塞 视网膜毛细血管前小动脉阻塞 视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）,病因,动脉硬化 视网膜中央动脉痉挛：高血压、老年人 视网膜中央动脉周围炎 CRA外部压迫：青光眼、球后肿瘤、眼眶外伤 凝血病 栓子栓塞：20-40%,临床表现,症状 突然发生无痛性视力下降甚至丧失 发作前可有阵发性黑矇 体征 瞳孔散大，对光反应直接极迟钝间接存在 视网膜水肿苍白（如有睫状动脉供应区呈舌形橘红色区） 动脉静脉变细，节段性血柱 黄斑区樱桃红 数周后水肿消退，视盘苍白、动脉细窄,诊断,FFA检查 动脉充盈时间延长 动脉充盈前锋 荧光素流变性、节段性或搏动性,鉴别诊断：眼动脉阻塞,治疗,抗凝 改善循环及神经营养 降眼压 吸氧,视网膜分支动脉阻塞 睫状视网膜动脉阻塞 视网膜毛细血管前动脉阻塞-棉絮斑 视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）,二、视网膜静脉阻塞,第二位最常见视网膜血管病，仅次于糖网 按阻塞部位分为 视网膜中央动脉阻塞（CRVO） 视网膜分支静脉阻塞（BRVO）,病因,大多数为血栓形成。 血管壁受损：高血压、动脉硬化、血管炎症 血液流变学改变：糖尿病、高血脂症 血流动力学改变：心脏功能不全、颈动脉狭窄、大动脉炎 其他：高眼压、眼局部受压等,临床表现,症状 各年龄段均可发生，多为单眼 不同程度的视力下降 体征 静脉迂曲、扩张 视网膜出血呈火焰状，可伴硬性或软性渗出 视网膜水肿 黄斑水肿 根据临床表现及预后可分为缺血型和非缺血型,CRVO分型特点,缺血型多伴CME，3-4个月内易发生虹膜新生血管和新生血管性青光眼，预后不良,诊断及治疗,症状，体征，辅助检查 根据病因治疗，重点在于预防和治疗并发症 黄斑水肿-激素 新生血管-视网膜激光光凝 玻璃体积血-玻璃体切割手术,三、视网膜静脉周围炎,又名Eales病 病因：不明。 临床表现：多为青年男性，多双眼先后发病 症状 不同程度的视物模糊和眼前飘动黑影 体征 病变主要位于周边部 小静脉迂曲扩张，白鞘，浅层出血 不同程度玻璃体出血，可反复发生 严重者牵拉性视网膜脱离 辅助检查：FFA：受累小动脉管壁着染，毛细血管扩张，染料渗漏，周边大片无灌注区和新生血管膜,治疗：寻找病因、激素、激光光凝、玻璃体切割手术,四、Coats病,又名视网膜毛细血管扩张症 病因：不清。 好发于少年男性，多10岁前发病，多单眼,临床表现,症状：斜视、白瞳症、视力下降 体征： 病变多位于颞侧 血管扭曲、不规则扩张或串珠样 视网膜点片状出血 可有新生血管膜 片状黄白色脂性渗出，黄斑区呈星芒状或环状 渗出性视网膜脱离 继发虹膜睫状体炎、新生血管性青光眼、并发白内障、眼球萎缩,辅助检查：FFA：病变区小动静脉及毛细血管异常扩张、扭曲，动脉瘤，无灌注区，荧光素渗漏,鉴别诊断：视网膜母细胞瘤，Eales病 治疗： 激光光凝 视网膜复位 玻璃体切割术,五、糖尿病性视网膜病变,DR是最常见的视网膜血管病 病理过程： 微血管细胞损害微血管扩张、微动脉瘤、渗漏微血管闭塞无灌注区形成视网膜缺血缺氧增殖性病变（新生血管）,临床表现,早期无自觉症状，病变累及黄斑区不同程度视力下降 按发展阶段及严重程度分为： 非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR） 增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）,DR国际临床分级标准（2002）,诊断及治疗,诊断：病史，临床表现，检查 治疗：严格控制血糖，定期复查 全视网膜光凝 玻璃体切割术,第三节,黄 斑 病 变,仅有6层（色素上皮层、光感受器、外界膜、外核层、外丛状层、内界膜） 无视网膜毛细血管 营养来自脉络膜血管 中心凹仅有视锥细胞，且密度最高 中心视力、色觉,一、中心性浆液性视网膜脉络膜病变,多见于青壮年男性，单眼或双眼，自限性疾病，可复发 病因发病机理 原因不明，多数认为 儿茶酚胺、精神压力大、劳累 外源性或内源性糖皮质激素 脉络膜毛细血管通 透性增加引起浆液性RPE脱离 RPE屏障破坏后极部浆液性视网膜脱离,临床表现,症状 单眼视力下降 中央相对暗区 视物变形、变暗、变远、变小 体征 黄斑区类圆形限局性隆起（1-3PD大小） 周围弧形光晕 久之网膜下黄白色细小点状改变 恢复期可见色素不均匀改变 3-6个月可恢复，仍留有视物变形小视等改变,阿姆斯勒自测表,辅助检查,FFA：一个或数个荧光素渗漏点，呈喷射状或墨渍样弥散扩大，晚期积存，显示脱离区轮廓 OCT：视网膜神经上皮脱离隆起，其下液性暗区，常伴一个或数个RPE脱离隆起，其下液性暗区,诊断与治疗,诊断：病史、症状、体征、辅助检查 鉴别诊断：孔源性视网膜浅脱离 治疗 无有效药物 禁用激素：激素加重RPE损害，增加渗漏 渗漏点位于中心凹200-500m外可行光凝 光动力学疗法,二、年龄相关性黄斑变性 （Age-related macular degeneration, ARMD）,发病年龄50岁，双眼发病，视力进行性下降 是60岁以上老人视力不可逆性损害的首要原因 病因：不明，危险因素有遗传、代谢、营养等 根据临床表现及病理改变分为 干性ARMD：萎缩性或非新生血管性 湿性ARMD：渗出性或新生血管性,AMD病理过程,危险因素,后极部视网膜外层、RPE层、玻璃膜、脉络膜毛细血管进行性变性萎缩,黄斑区玻璃膜疣,硬性玻璃膜疣,软性玻璃膜疣,RPE萎缩,脉络膜新生血管,色素紊乱、脱色素、地图样萎缩、脉络膜毛细血管萎缩,RPE下或神经上皮层下渗出、暗红色出血，隆起 玻璃体积血,干性AMD,湿性AMD,临床表现,干性AMD 症状 ：起病慢，视力逐渐下降 ，可伴视物变形 体征 眼底后极部大小不一黄白色类圆形玻璃膜疣 后极部色素紊乱，地图样萎缩 色素上皮及脉络膜毛细血管萎缩可见脉络膜大血管,湿性AMD 症状 视力下降 视物变形 中心暗点 体征：后极部网膜下出血、渗出、灰黄色病灶 玻璃膜疣、玻璃体积血 黄斑区出血机化、瘢痕形成 辅助检查：FFA典型性CNV早期即出现花边状或绒球状新生血管形态，逐渐渗漏至强荧光；隐匿性CNV中晚期才出现渗漏，边界不清强荧光斑点,诊断与鉴别诊断,根据病史、症状、体征、辅助检查。 鉴别诊断 脉络膜黑色素瘤 中心性渗出性脉络膜视网膜病变 特发性息肉状脉络膜血管病变 高度近视性视网膜病变 外伤性视网膜病,治疗,干性AMD：无特效治疗，神经营养药物 湿性AMD： 中心凹外200-500um激光光凝 中心凹下CNV 光动力疗法（PDT） 经瞳孔温热疗法（TTT） 抗VEGF、激素等治疗 联合治疗,三、黄斑水肿（cystoid macular edema,CME),并非独立眼病，多继发于：视网膜血管病、炎症、内眼手术后、原发性视网膜色素变性 病因及机制：各种因素影响导致后极部毛细血管管壁损害渗漏，液体积聚黄斑视网膜外丛状层，因该处Henle纤维呈放射状排列，随形成多个囊样,临床表现：症状：视力下降，视物变形； 体征：黄斑区水肿，反光增强 辅助检查：FFA、OCT,治疗： 根据病因治疗 抗炎、黄斑格栅样激光光凝、玻璃体手术 玻璃体腔注射曲安奈德,四、高度近视性视网膜病变,见于病理性近视 眼轴延长导致后极部扩张 视力下降、视物变形、中心固定暗点 眼底改变：弧形斑、黄斑区RPE萎缩、脉络膜萎缩、漆裂纹（黄斑部玻璃膜线样破裂）、中心凹下出血、Fuchs斑、CNV、玻璃体液化、黄斑裂孔、视网膜脱离 治疗：主要针对CNV,五、黄斑裂孔,黄斑的神经上皮层局限性缺损 按病因分为： 继发性黄斑裂孔：眼外伤、黄斑变性、长期CME、高度近视等 特发性黄斑裂孔：老年女性多见，无明显诱因 临床表现： 症状：视力下降， 中心暗点 体征：黄斑中心红色圆斑， 光带中断现象 辅助检查：OCT（金标准）,Gass黄斑裂孔分期（1995）,1期：裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻度下降，中心凹可见黄白色斑点或黄色小环； 2期：裂孔400m，玻璃体后皮质仍与黄斑相连； 4期：已发生玻璃体脱离的较大裂孔，可见Weiss环。,治疗： 继发性黄斑裂孔：易发生视网膜脱离，常需行玻璃体切割手术治疗； 特发性黄斑裂孔：一般不发生网脱，视力严重下降者可考虑手术治疗。,六、黄斑部视网膜前膜,是多种原因引起的视网膜胶质细胞及RPE细胞迁徙至玻璃体视网膜交界面，并增殖形成纤维细胞膜。 可发生于视网膜任何部位，发生在黄斑及其附近的称为黄斑前膜。 黄斑前膜发病机理： 玻璃体后脱离、 内眼手术后、炎症、 出血性视网膜血管病、眼外伤等内界膜裂口胶质细胞移行至视网膜内表面并增生黄斑前膜,玻璃纸样黄斑病变：黄斑视网膜前仅有一层透明薄膜，视力正常或轻度变形 黄斑皱褶：前膜增厚和收缩， 视力明显下降，视物变形， 视网膜前灰白色纤维膜，皱褶， 黄斑周围血管扭曲，向中央牵拉移位 治疗：无特效药物， 视力下降严重时可行 玻璃体切割前膜剥除术。,临床表现,第四节,视 网 膜 脱 离 retinal detachment,RD,定义：指视网膜神经上皮与色素上皮脱离。 根据病因分为： 孔源性视网膜脱离（原发性） 非孔源性视网膜脱离（继发性） 牵拉性 渗出性,一、孔源性视网膜脱离,病因与发病机理 老年人、高度近视、 无晶体或人工晶体眼、 眼位伤等 视网膜变性、玻璃体后脱离、玻璃体液化、玻璃体牵拉裂孔，视网膜脱离,临床表现,症状 眼前漂浮物，闪光感，视野遮挡，视力下降 体征 视网膜灰白色隆起，其上血管爬行 视网膜裂孔：颞上象限鼻上象限颞下象限其他 马蹄形 圆形 锯齿缘离断 玻璃体沙尘样混浊,诊断及治疗,根据症状体征可诊断 治疗 查找裂孔、封闭裂孔 巩膜外垫压术 巩膜环扎术 玻璃体切割术 激光光凝、电凝、冷凝封闭裂孔周围 预后 黄斑区是否累及、脱离时间长短与视力预后相关,二、牵拉性视网膜脱离,原因 增殖性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜血管病变、 眼外伤 玻璃体积血、玻璃体内纤维增生玻璃体机化挛缩视网膜脱离 临床表现： 症状 体征：多可见原发病变，眼底可见玻璃体牵拉视网膜呈帐篷样外观，多无视网膜裂孔；如形成裂孔，需手术治疗 辅助检查：眼B超,三、渗出性视网膜脱离,可分为 浆液性视网膜脱离：原田病、各种葡萄膜炎、后巩膜炎、恶性高血压、CSC、Coats病等 出血性视网膜脱离：湿性AMD、眼外伤 针对原发病进行治疗,第五节,视网膜色素变性,是一组遗传眼病，为光感受器细胞及色素上皮营养不良性退行性病变。 病因：多种遗传方式，性连锁隐性、常染色体显性或隐性，散发。 一般在30岁前发布，常双眼受累,临床表现： 症状：夜盲，进行性视野缩小，晚期黄斑受累，视力障碍 体征：视盘蜡黄色萎缩 视网膜血管变性 视网膜呈青灰色 骨细胞样色素沉着 晶体后囊下锅底样混浊,辅助检查： 1、视野：早呈环形暗点，逐渐进行性缩小，晚期管状视野 2、FFA：弥漫斑驳状强荧光，透见荧光，荧光遮蔽，视盘、血管弓及黄斑区荧光素渗漏，黄斑囊样水肿 3、眼电生理检查：ERG振幅降低及潜伏期延长，甚至无波形；EOG异常。,第六节,视网膜母细胞瘤 retinoblastoma,RB,视网膜母细胞瘤,婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤，1：18000-21000 90%3岁前发病，30%双眼受