溃疡性结肠炎vs克罗恩病ppt课件

UC v.s. CD,Ulcerative Colitis v.s. Crohns Disease,溃结和克罗恩同属炎症性肠病（inflammatory bowel diasease, IBD），都为原因未明的炎症性肠病。肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中有重要的作用。,共同点,病因与发病机制,一、环 境 因 素 二、遗 传 因 素 三、感 染 因 素 四、精 神 因 素 五、免 疫 因 素,UC病因和发病机制至今尚未明确，研究的热点集中在 环境、遗传、感染、及免疫几大因素及其相互作用上。,病变范围及分布特点,UC 1、病变范围： 大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端） 2、分布特点： 连续性弥漫性分布,CD 1、病变范围： 口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见 2、分布特点： 节段性、跳跃式分布,病变范围及分布特点,UC 1、病变范围： 大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端） 2、分布特点： 连续性弥漫性分布 隐窝脓肿融合破溃小溃疡融合成大片溃疡 可形成炎性息肉 溃疡愈合瘢痕形成、黏膜肌层和肌层肥厚结肠变形、缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄 少数发生癌变,CD 1、病变范围： 口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见 2、分布特点： 节段性、跳跃式分布,大体形态,UC 大体形态上： 粘膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血、糜烂、溃疡,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,For comparison a x- ray of a normal colon is shown here. Peristaltic movements and haustrae are prominent.,实验室和其他检查,X-ray 检查,实验室和其他检查,These two picture are meant to outline, that besides inflammatory changes a considerable functional loss results. Here the colon presents as a rigid tube. Peristaltic movements are practically absent as is shown. Left picture: sigmoid colon. Right picture: transverse and ascending colon.,诊断和鉴别诊断,CD 大体形态上： 1节段性或跳跃性，非连续 2粘膜溃疡： （早期）鹅口疮样溃疡增大、融合纵形、裂隙溃疡将粘膜分割成鹅卵石样 累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄,诊断和鉴别诊断,Crohn病（回肠末端）,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,组织学,UC 黏膜反复破坏、修复正常结构破坏 显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生） 活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。,组织学,UC 黏膜反复破坏、修复正常结构破坏 显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生） 活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。,组织学,UC 黏膜反复破坏、修复正常结构破坏 显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生） 活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。,组织学,CD 1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结 2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层 3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎,组织学,CD 1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结 2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层 3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎,临 床 表 现, 消化系表现,UC 黏液脓血便（活动期） 病情轻重：（便次、便血程度，粪质） 轻2-4次/日，便血轻或无，糊状 重6次/日以上，脓血、大量便血，稀水样 *直肠、乙状结肠偶可便秘 轻者可无腹痛 左下腹、下腹阵痛、全腹 里急后重 体征：左下腹轻压痛 重鼓肠 食欲不振、恶心、呕吐,CD 糊状便，一般无脓血粘液 下段结肠、直肠、肛门 黏液血便、里急后重 右下腹、脐周阵痛 进餐后加重，排气排便缓解 体征：右下腹压痛 瘘管形成（特征） 透壁性炎症 内瘘&外瘘（腹壁、肛周皮肤） 继发性感染 肛周瘘管、脓肿、肛裂可为首发,肠外 表 现,CD 发生率高 我国以口腔溃疡、 皮肤结节性红斑、 关节炎、眼病为常见,UC 外周关节炎 结节性红斑 坏疽性脓皮病 巩膜外层炎 前葡萄膜炎 口腔复发性溃疡,UC&CD全身表现：发热；营养障碍；血色素、蛋白、维生素；水电解质平衡紊乱,并发症,UC 癌变 大出血 穿孔（中毒性巨结肠） 肠梗阻（少见，远低于CD）,UC 中毒性巨结肠 多发生于暴发型or重症 肌层神经丛、张力、蠕动 急性结肠扩张 一般以横结肠最严重 诱因：低钾 钡剂灌肠 抗胆碱能药物 阿片类,中毒性巨结肠临床表现： 鼓肠、肠鸣音消失 毒血症 脱水、电解质平衡紊乱 WBC 立位：结肠扩大、结肠袋消失 预后：易穿孔,并发症,CD 肠梗阻（最常见） 肠壁全层病变肠腔狭窄肠梗阻 腹腔内脓肿 溃疡穿孔局部脓肿或 穿透其它肠段、器官、腹壁 内瘘、外瘘 大出血 穿孔 急性腹膜炎 肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔肠粘连 癌变,UC并 发 症,一、中毒性巨结肠,线平片示巨结肠：横结肠明显扩张，左侧结肠缩短和结肠袋消失。,多见于暴发型或重症。 临床表现 症状 ：毒血症、脱水、电解质紊乱。 体征 ： 鼓肠、压痛、肠鸣音消失。 血常规： WBC显著 腹平片： 结肠扩张、结肠袋消失。 预后：很差，易穿孔，死亡率高。,UC并 发 症,二、直肠结肠癌变,UC癌变率：国外：5-10% 国内：0.8% 多发生于：病程长、病变广 泛者。,CD并 发 症,一、肠梗阻,CD并发症,二、瘘、局部脓肿,检查,UC 血：Hbor正常 WBC ESR、CRP（活动期标志） 便：黏液脓血 红细胞、脓细胞、巨噬细胞（急性发作） 目的：排除感染性结肠炎（诊断的重要步骤， 需反复多次，至少连续3次） 检查内容：1.常规致病菌（痢疾杆、沙门）培养 特殊：空肠弯曲、艰难梭、 耶尔森、真 2.阿米巴滋养体、包囊（保温新鲜） 3.粪便集卵、孵化（血吸虫） 抗体：（相对CD特异）p-ANCA 外周型抗中性粒细胞胞浆抗体 肠镜：诊断&鉴别诊断 钡灌肠：重症 诱发中毒性巨结肠,CD 血：Hb常见， 与严重程度平行 WBC、ESR、CRP （活动期标志） WBC（合并感染） PRO 便：OB（+） -抗胰蛋白酶 （活动期标志） 抗体：(相对UC特异） ASCA（抗Saccharomyces cerevisiae） 抗酿酒酵母抗体 肠镜结合钡灌肠 活检：诊断&鉴别诊断 非干酪性肉芽肿,临床分型,CD 临床特征 狭窄型 穿通型 非狭窄非穿通型 （各型可有交叉或互换） 病变部位 小肠型、结肠型、回结肠型、其它部位 严重程度（见下表） 根据主要临床表现的程度及并发症计算 CDAI（CD活动指数）,UC 临床特征 初发型 慢性复发型（多见） 慢性持续型 急性爆发型 病变范围 直、直乙、左半结肠（脾曲以远） 广泛性或全结肠（脾曲以近、全） 严重程度（见下表）,临床分型,临床分型,治疗,治疗目的：,控制急性发作 支持对症治疗 缓解症状 防止并发症 抗菌治疗 预防复发,治疗,治疗原则： UC 轻ASA为主，必要时辅以局部灌肠 重上述基础上，加激素，效果差or不耐受者加免疫抑制剂or生物制剂；同时加强全身营养&对症治疗，维持水电解质平衡，输血、输蛋白；重症&暴发型需给予TPN或要素饮食 CD 由于CD 是全层增值性炎症病变，因此治疗上与UC不同，强调激素、免疫抑制剂、生物制剂的应用。 轻ASA为主，但一般需加用激素；效果差or不耐受者联合应用免疫抑制剂 重若治疗效果差or出现瘘管，可选用生物制剂；同时要加强全身营养和对症治疗，维持水电解质平衡，输血及白蛋白，重症者需给予TPN或要素饮食。,治疗,ASA： 口服大部分达结肠细菌分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）&磺胺吡啶5-ASA抑制前列腺素的合成从而抗炎 发作期：4-6g/d，Qid 缓解后：2g/d，Qid维持 不良反应：主要由磺胺吡啶所致，如头痛、关节痛、恶心呕吐、皮疹、白细胞减少；与磺胺类药物有交叉过敏性，长期服用可出现尿路结石；肝肾功能不全者慎用；服药期间应定期复查血象。 新型5-ASA： 缓释剂 美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎尔福、彼得斯安）、奥沙拉嗪 5-ASA与另一类载体分子结合 巴柳氮 5-ASA灌肠剂：直肠、乙状结肠 5-ASA栓剂：直肠 不良反应发生率低 维持治疗至少3年 用于CD时 轻型or重型经激素治疗已有缓解的,治疗,激素：（同时补钙） UC 中重型，主要用于控制炎症，减轻中毒症状 泼尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg体重） 氢化可的松200-300mg/d ivdrip，1周后改口服 一般口服药物治疗3、4个月后复查肠镜，肠镜缓解后未来的6-12月内逐步减量，5mg/2个月5mg，Bid维持至病变静止，以ASA、硫唑嘌呤等维持治疗 直肠、乙状结肠琥珀酸钠氢化可的松100mg（不能用松醇溶制剂）or地塞米松5mg生理盐水100ml保留灌肠，Qn CD 控制病情活动的有效药物 适用于活动期病变的治疗，对静止期的无效，无预防复发的作用，因此不适合长期维持治疗 泼尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg体重），疗程6-8周 不耐受口服或急性重症者可用氢化可的松200-300mg/d ivdrip，1周后改口服，5mg/周 布地奈德9mg/d 右半结肠 布地奈德、泼尼松疗效相当，布地奈德不良反应少 全结肠 泼尼松疗效明显布地奈德,治疗,免疫抑制剂 硫唑嘌呤（AZA）&6-巯基嘌呤（6-MP）同属硫嘌呤类药物，化学结构相似 AZA口服后经非酶机制转化为6-MP后发挥作用 二者口服后3个月才完全起作用 可防止复发，长期使用不良反应少 短期不良反应均与过敏有关（胰腺炎、发热、皮疹） 常用剂量为AZA 2.0-2.5mg/（kgd） 6-MP 1.0-1.5mg/（kgd） 需长期用药才能获得较好的缓解 CD 用于激素治疗欠佳者or中重度难治性CD 有诱导缓解&促进瘘管闭合&减少激素用量的作用,治疗,生物治疗： 针对促炎因子 细胞因子拮抗剂：白介素1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂 细胞毒蛋白质：抗CD4单克隆抗体 粘附组端性单克隆抗体：英孚利昔单抗（商品名inflixmab，类克）CD 5mg/kg，地0、2、6周给要哦，之后每8周给药1次。,治疗,抗菌治疗 UC 可能与细菌诱导的炎症有关；CD 合并肠道细菌感染也可用 甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用 第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染 利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用,治疗,抗菌治疗 UC 可能与细菌诱导的炎症有关；CD 合并肠道细菌感染也可用 甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用 第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染 利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用,治疗,对症支持治疗,CD 必须戒烟 禁食（肠外营养） 要素饮食 高营养低渣 叶酸、VitB12等 对症（必要时）,UC 充分休息 禁食（肠外营养）流质or半流质少渣 纠正水、电解质 贫血可输血 低蛋白输蛋白 对症（腹痛腹泻）禁用or慎用：抗胆碱能药物 止泻药（地芬诺酯、洛哌丁胺） 慎用，中毒性巨结肠,手术治疗,UC 紧急手术指征：大出血、穿孔、中毒性巨结肠内科治疗无效且伴严重毒血症 择期手术指征：1、癌变；2、慢性持续型 内科无效、影响生活 or 激素不良反应不耐受 一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术 CD 术后复发率高 适应证：针对并发症（完全性肠梗阻、瘘管&腹腔脓肿、穿孔、不能控制的大出