温州医科大学《内科学》慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病叶进燕2015课件

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病,温州医科大学附属一院呼吸内科 叶进燕,第三章,一目的与要求,(一)掌握： 慢性支气管炎诊断。慢性阻塞性肺疾病的定义；临床表现；实验室检查（肺功能）；慢性阻塞性肺疾病的诊断与严重程度的分级。 (二)熟悉： 慢性支气管炎的临床表现。慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制；病理生理；并发症；治疗。 (三)了解： 慢性支气管炎病因与发病机制；病理；鉴别诊断和治疗。慢性阻塞性肺疾病的病理改变；预防；鉴别诊断。,第一节 慢性支气管炎 chronic bronchitis,定义 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 特征 反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上 排除性诊断,病因及发病机理,一、吸烟 最重要的环境发病因素，高2-8倍 香烟中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应。,病因及发病机理,二、职业粉尘和化学物质 烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染，浓度过高或时间过长,病因及发病机理,三、空气污染 SO2、NO2、CL2,四、感染因素 感染是慢支发生、发展的重要因素。 五、其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎。,病理,早期 上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性坏死、增生，鳞状上皮化生。 中期 炎症由支气管向粘膜下层发展，出现平滑肌断裂、萎缩。 晚期 粘膜萎缩性改变，纤维组织增生、管腔僵硬，蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺泡组织结构破坏，纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,临床表现,一、症状 缓慢起病、病程长、反复急性发作而加重 急性加重的主要原因是呼吸道感染 (一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或气促 二、体征 早期 无异常 急性发作期 可散在干、湿性罗音，并发肺气肿有肺气肿征。,实验室或其他检查,一、x线 ：肺纹理增粗紊乱，呈网状或条索状、斑点状，以双下肺野明显。 二、呼吸功能检查 三、血液检查 四、痰液检查,诊断和鉴别诊断,根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续二年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、支扩、哮喘、肺癌等)时，而作出诊断。如每年发病持续不足三月，而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能)亦可作出诊断。,鉴别诊断 一、咳嗽变异性哮喘 二、嗜酸细胞性支气管炎 三、肺结核 四、支气管肺癌 五、特发性肺纤维化 六、支气管扩张 七、其他引起慢性咳嗽的疾病,治疗 提高机体抵抗力，自觉戒烟，避免减少各种诱发因素。 一、急性发作期治疗 1、控制感染 2、祛痰、镇咳 3、解痉、平喘 二、缓解期治疗 1、戒烟 2、加强锻炼，预防感冒 3、反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药。 预后,第二节 慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD,COPD定义,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7表明存在持续气流受限。,COPD概述,慢性支气管炎和肺气肿有密切相关 当两者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为COPD,否则不能。 一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致气流受限，但均不属于COPD。如支扩、肺结核纤维化、严重的ILD、DPB等,COPD 的社会成本,在欧洲COPD是仅次于癌症和心脏病的第三大致死疾病 COPD是世界第五大致死病症 估计全世界有大于4亿人患有COPD 每年有290万人死于COPD 英国每年用于治疗COPD的费用约为21亿英镑 我国40岁人群的发病率占8.2%,病因和发病机制,病因:可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。 发病机制： （一）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,病因和发病机制,（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，a-AT。,病因和发病机制,（三）氧化应激机制 COPD时氧化应激增加,病因和发病机制,（四）其他机制：如自主功神经能失调、营养不良、气温变化等。,病因和发病机制,小气道病变 （小气道炎症、 肺气肿病变，导致肺泡 对 纤维组织形成 管腔粘液栓等）， 小气道的牵拉力下降并导致 导致气道阻力增大 肺泡弹性回缩力减小 持续气流受限,病理改变,慢性支气管炎和肺气肿的病理变化 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道气管、支气管以及内径大于 的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。,病理改变,在外周气道内径小于 的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。,Non-smoker,COPD,Saetta et al. 1985,Small airway inflammation and destruction of alveolar attachments,Airway muscle thickness in COPD,Non-smoker,COPD,Saetta. 1998,病理改变,病理改变,病理生理,早期FEV1、MMEF（最大呼气中期流速）、MVV（最大通气量）多正常，但小气道功能已经发生异常 病情加重，气道狭窄，气道阻力增加，最后成为不可逆气道阻塞,病理生理,晚期出现的肺动脉高压是重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。,临 床 表 现,症状：起病缓慢、病程较长 （）慢性咳嗽 通常为首发症状。晨间。 （）咳痰 咳嗽后通常咳少量黏液性痰 （）气短或呼吸困难 这是COPD的标志性症状 （）喘息和胸闷 重度患者或AE （5）其他 晚期患者有体重下降，食欲减退,临 床 表 现,体征：早期可无异常 （）视诊及触诊 胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大，桶状胸 ，双侧语颤减弱 （）叩诊 由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低 。 （）听诊 两肺呼吸音可减低，呼气延长,肺功能检查,是的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为肺功能检查的基本项目。,肺功能检查,在吸入支气管舒张剂后，一秒钟用力呼气容积（）预计值，且用力肺活量（）表明存在气流受限，并且不能完全逆转。,肺功能检查,肺总量（）、功能残气量（）和残气容积（）增高，肺活量（）减低，表明肺过度充气。增加不及增加的程度大，故增高,实验室检查,胸部线检查 胸部检查 血气检查 呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面、静息状态下、吸空气时动脉血氧分压（） 伴或不伴动脉血二氧化碳分压（）增高（）。,诊断与鉴别诊断,诊断 1、诊断应根据病史、危险因素、接触史、体征及肺功能检查等资料，综合分析确定 2、存在不完全可逆性气流受限是诊断的必备条件。,诊断与鉴别诊断,3、肺功能检查是诊断的金标准。少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时预计值及，在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。 4、早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。,诊断与鉴别诊断,目前多主张对稳定期COPD采用综合指标体系进行病情严重程度评估。 1.症状评估 mMRC问卷P24,2.肺功能评估 GOLD分级 I级：轻度 FEV1/FVC70% FEV1 80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：中度 FEV1/FVC70% 50% FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状,级：重度 FEV1/FVC70% 30% FEV150%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状度 ：极重度 FEV1/FVC70% FEV1 30%预计值 或FEV1 50%预计值，伴慢性呼吸衰竭,3.急性加重风险评估 上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred50%,均提示今后急性加重的风险增加。 对COPD患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、抑郁和焦虑、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。,（进展）,COPD的综合评估/,中国慢阻肺论坛,50,病程分期,急性加重期：咳嗽、咳痰增加，痰量增加呈脓性或气短、喘息加重三者之一 临床稳定期：咳嗽、咳痰、气短等稳定或症状较轻,鉴别诊断,支气管哮喘 其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病，如支气管扩张、肺结核等 其他引起劳力性气促的疾病，如冠心、高心、心瓣膜病变。 其他原因所致呼吸气腔扩大，如代偿性、老年性肺气肿。,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,稳定期治疗,教育和劝导患者戒烟 支气管舒张药 2肾上腺素受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类 长期吸入糖皮质激素和长效B2受体激动剂 祛痰药,稳定期治疗,长期家庭氧疗(LTOT) 家庭氧疗的指征和目的P26,吸入药物治疗,急性加重期治疗,确定急性加重的原因及病情严重程度 根据病情严