修改后糖尿病酮症酸中毒讲课课件

糖尿病酮症酸中毒 Diabetic Ketoacidosis DKA,定义,糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。是糖尿病最常见的急性并发症。死亡率为2.5%-9%。,常见诱因,1型糖尿病患者有自发DKA倾向 2型糖尿病患者在一定诱因作用下可发生DKA。常见诱因：感染、胰岛素治疗的中断或不适当减量、饮食不当、各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等,代谢性酸中毒 严重失水 电解质代谢紊乱 携带氧系统异常 周围循环衰竭 肾功能障碍 中枢神经功能障碍,病理生理,病理生理及临床表现,（一）酸中毒,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,酮体,胰岛素作用严重缺乏,酮血症 1mmol/l,酸中毒,病理生理及临床表现,（一）酸中毒,胰岛素敏感性降低,组织分解增加 K+从细胞内逸出,抑制组织氧利用和能量代谢,微循环功能恶化 降低心肌收缩力,PH7.0-7.1，抑制呼吸中枢 中枢神经功能、诱发心律失常,PH7.2，刺激呼吸中枢,酸中毒,三多一少症状加重,心律失常,疲乏无力,低体温和低血压,呼吸加深加快,呼吸抑制、意识障碍,代谢性酸中毒 严重失水 电解质代谢紊乱 携带氧系统异常 周围循环衰竭 肾功能障碍 中枢神经功能障碍,病理生理,病理生理及临床表现,（二）严重失水,严重失水,皮肤弹性减退、眼眶下陷 心率加快、心音低弱 脉搏细速，四肢厥冷,代谢性酸中毒 严重失水 电解质代谢紊乱 携带氧系统异常 周围循环衰竭 肾功能障碍 中枢神经功能障碍,病理生理,病理生理及临床表现,心律失常,（三）电解质平衡紊乱,代谢性酸中毒 严重失水 电解质代谢紊乱 携带氧系统异常 周围循环衰竭 肾功能障碍 中枢神经功能障碍,病理生理,（四）携带氧系统失常,病理生理及临床表现,组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱， 尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要,酸中毒,头昏、头痛、烦躁、反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷,代谢性酸中毒 严重失水 电解质代谢紊乱 携带氧系统异常 周围循环衰竭 肾功能障碍 中枢神经功能障碍,病理生理,病理生理及临床表现,（五）周围循环衰竭和肾功能障碍,（六）中枢神经功能障碍,中枢神经功能障碍,急性肾衰竭,低血容量性休克,低血压 低体温,少尿 无尿,意识障碍 昏迷,严重失水,微循环障碍,肾灌注量减少,严重酸中毒,失水、缺氧,循环障碍,临床表现,早期：三多一少症状加重； 酸中毒失代偿后，病情迅速恶化，疲乏、食欲减退、恶心呕吐，头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味； 后期：严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷； 晚期：反射迟钝、消失，昏迷。,尿糖强阳性、尿酮体强阳性 血糖明显升高（多在16.7-33.3mmol/L） 血酮体升高 血CO2CP、pH值下降 电解质紊乱， 血尿素氮和肌酐常升高,实验室检查,诊断,HCO3-降低,诱因、临床表现,治疗原则,尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态 降低血糖 纠正电解质及酸碱平衡失调 积极寻找和消除诱因 防止并发症、降低病死率,治疗,液体量： 1-2小时内输入10002000ml，第一个24小时输液总量约40006000ml，严重脱水者达60008000ml；,一、补液：治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。,液体种类： 通常使用等渗盐水，有休克可补给胶体液如右旋糖酐、血浆等 ；当血糖降至13.9 mmol/L后，改输5%的葡萄糖液。,小剂量短效胰岛素（0.1单位/公斤/小时）持续静注。 使血清胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml。有效、安全，具有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且较少引起低血糖、低血钾、脑水肿。 血糖下降速度一般以每小时约3.9-6.1mmol/L为宜。,治疗,二、 胰岛素治疗,治疗,三、纠正电解质和酸碱平衡失调,补碱性药物的指征： 血pH值7.1 HCO35mmol/L （相当于CO2CP4.56.7 mmol/L ） 补充碳酸氢钠不宜过多过快 应用等渗碳酸氢钠（1.25%-1.4%）溶液,治疗,血钾正常或偏低，患者尿量40ml/h，可补钾 若血钾偏高或每h尿量少于30ml，宜暂缓补钾。 补钾量：开始2-4h通过静脉输液，每h补钾约1.0-1.5g氯化钾；病情稳定，改为口服补钾，3-6g/d。