医学论文范文--充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿.docVIP

医学论文快速发表-创新医学网 芅虿羈芈蚄蚈肀膁薀蚇膃莇蒆蚆袂腿莂蚆羅莅芈螅肇膈薆螄螆莃蒂螃衿膆莈螂肁莁莄螁膃芄蚃螀袃肇蕿螀羅芃蒅蝿肈肅莁袈螇芁芇袇袀肄薆袆羂艿蒂袅膄肂蒈袄袄莇莃袄羆膀蚂袃聿莆薈袂膁腿蒄羁袀莄莀薈羃膇芆薇肅莂薅薆袅膅薁薅羇蒁蒇薄聿芃莃薃膂肆蚁薂袁节薇薂羄肅蒃蚁肆芀荿蚀螆肃芅虿羈芈蚄蚈肀膁薀蚇膃莇蒆蚆袂腿莂蚆羅莅芈螅肇膈薆螄螆莃蒂螃衿膆莈螂肁莁莄螁膃芄蚃螀袃肇蕿螀羅芃蒅蝿肈肅莁袈螇芁芇袇袀肄薆袆羂艿蒂袅膄肂蒈袄袄莇莃袄羆膀蚂袃聿莆薈袂膁腿蒄羁袀莄莀薈羃膇芆薇肅莂薅薆袅膅薁薅羇蒁蒇薄聿芃莃薃膂肆蚁薂袁节薇薂羄肅蒃蚁肆芀荿蚀螆肃芅虿羈芈蚄蚈肀膁薀蚇膃莇蒆蚆袂腿莂蚆羅莅芈螅肇膈薆螄螆莃蒂螃衿膆莈螂肁莁莄螁膃芄蚃螀袃肇蕿螀羅芃蒅蝿肈肅莁袈螇芁芇袇袀肄薆袆羂艿蒂袅膄肂蒈袄袄莇莃袄羆膀蚂袃聿莆薈袂膁腿蒄羁袀莄莀薈羃膇芆薇肅莂薅薆袅膅薁薅羇蒁蒇薄聿芃莃薃膂肆蚁薂袁节薇薂羄肅蒃蚁肆芀荿蚀螆肃芅虿羈芈蚄蚈肀膁薀蚇膃莇蒆蚆袂腿莂蚆羅莅芈螅肇膈薆螄螆莃蒂螃衿膆莈螂肁莁莄螁膃芄蚃螀袃肇蕿螀羅芃蒅蝿肈肅莁袈螇芁芇袇袀肄薆袆羂艿蒂袅膄肂蒈袄袄莇莃袄羆膀蚂袃聿莆薈袂膁腿蒄羁袀莄莀薈羃膇芆薇肅莂薅薆袅膅薁薅羇蒁蒇薄聿芃莃薃膂肆蚁薂袁 综合干预对高血压患者左室肥厚、冠状动脉钙化和动脉内皮功能的影响作者：张志伟，林泽鹏，彭晓玲 作者单位：国家“十一五”科技支撑课题(2006BA101A03)相关亚课题研究 深圳市孙逸仙心血管医院心內科, 广东 深圳 518020【摘要】 目的： 探讨联合降压治疗与适当调脂综合干预对原发性高血压患者内皮功能、左心室重构、冠状动脉粥样硬化的影响。方法：入选5079岁原发性高血压200例，随机分为：A组(49例):使用小剂量氨氯地平(2.5 mg/d)+替米沙坦(40 mg/d)，B组(51例):使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利(复方利尿剂，半片/d)，C组(48例):在A组基础上加小剂量辛伐他汀(10mg/d)，D组(52例):在B组基础上加辛伐他汀(10mg/d)。A组及B组患者治疗12个月前后各检查一次超声心动图，C组及D组患者，测定治疗12个月前后血浆血管紧张素酶(ACE)活性、血管紧张素(Ang)浓度、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及冠状动脉斑块的变化情况。结果：(1)A组患者的左室后壁厚度LVWPT,( 1.090.21) cm( 1.270.28) cm与室间隔厚度IVST,(1.090.27) cm( 1.280.31) cm在治疗12月后较治疗前显著下降(P均0.05)，而左室重量LVM,(205.2362.04)g( 263.9798.06)g及左室重量指数LVMI,( 128.1334.15) g/m2( 164.9860.33) g/m2下降更显著(P均0.01);FMD明显改善(5.64.2)%( 4.32.7)%,P0.05;(2)较之B组，A组的LVM(225.2372.8)g (205.2362.04)g，LVMI(139.2737.26) g/m2 ( 128.1334.15) g/m2下降更加显著，FMD(4.83.7) %(5.64.2) %提高更显著,P均0.05;(3)C组及D组患者用小剂量辛伐他汀治疗l2月后，血清TC、LDL-C、ACE活性、Ang浓度、冠脉钙化积分对数值均显著下降(P均0.01),且分别较A组，B组显著下降(P0.050.05)。结论：原发性高血压患者在小剂量氨氯地平+替米沙坦或复方阿米洛利治疗12月后可使左室肥厚显著逆转;对左室肥厚、动脉内皮功能的作用，替米沙坦优于复方阿米洛利;加用小剂量辛伐他汀可使冠脉钙化积分下降,有防治冠状动脉粥样硬化的作用。【关键词】 高血压;冠状动脉硬化;内皮;肥大，左心室Influence of combination intervention on left ventricular remodeling, endothelial function and coronary atherosclerosis in hypertension patients/ZHANG Zhiwei, LIN Zepeng, PENG Xiaolin/ Department of Cardiology, Sunyixian Cardiovascular Hospital, Shenzhen, Guangdon, 518020, ChinaAbstract：Objective:To evaluate the influence of combination intervention on left ventricular remodeling, endothelial function, and coronary atherosclerosis in hypertension patients.Methods: A total of 200 essential hypertension(EH) patients were enrolled and randomly divided into four groups: A, B, C and D group. Patients in group A received low-dose amlodipine (2.5mg/d) and telmisartan (40mg/d), group B had low-dose amlodipine and compound amiloride (compound diuretic, half tablet/d), group C had simvastatin(10mg/d)above the treat base of groups A, while group D had simvastatin(10mg/d)above the treat base of groups B. The echocardiography , flowmediated dilation of brachial artery(FMD)were examined in group A and B, the serum angiotensin converting enzyme (ACE) activity, angiotensin (Ang) II concentration, and CT coronary calcification determined by 64-slice spiral were examined in group C and D at baseline and 12 months after therapy.Results: After 12 months therapy the LVWPT ( 1.090.21) cm vs.( 1.270.28) cm, IVST (1.090.27) cm vs.( 1.280.31) cmsignificantly decreased (P0.05 all)，but LVM (205.2362.04)g vs.( 263.9798.06)gand LVMI( 128.1334.15) g/m2 vs.( 164.9860.33) g/m2 decreased more (P0.01 all);FMD(5.64.2)% vs.( 4.32.7)%increased(P0.05) compared with before therapy in group A;(2)Compared with group B, the LVM(225.2372.8)g vs.(205.2362.04)g，LVMI(139.2737.26) g/m2 vs.( 128.1334.15) g/m2 decreased more , FMD(4.83.7) % vs.(5.64.2) % increased more(P0.05 all)in group A; (3)In group C and D (contain lowdose simvastatin therapy), 12 months after therapy the serum TC、LDL-C level, ACE activity, Angconcentration, coronary calcification integral all significantly decreased (P0.01 all) , and decreased more than those of group A and B (P0.050.05).Conclusion:Amlodipine,telmisartan and compound amiloride can significantly reverse the left ventricular hypertrophy and improve endothelial function; for left ventricular hypertrophy and function, telmisartan has superior effect than compound amiloride; lowdose simvastatin plays an important role in prevention of coronary atherosclerosis in essential hypertension patients.Key words：Hypertension; Coronary atherosclerosis; Endothelium; Hypertrophy, left ventricular不同药物对原发性高血压(EH)左室肥厚及动脉粥样硬化作用的研究不少，但提供可靠数据的研究不多。因此有关方面的汇总分析仍有争议l-3。本研究通过联合降压治疗(小剂量氨氯地平+复方阿米洛利或小剂量氨氯地平+替米沙坦)与适当调脂(小剂量辛伐他汀)综合干预对EH患者左心室重构、动脉内皮功能和冠状动脉粥样硬化影响的研究，探讨其对EH患者左室肥厚及动脉粥样硬化的影响。1 资料与方法1.1 一般资料入选标准：入选5079岁EH伴心血管危险因素者200例。均经心脏X线、心电图检查和超声心动图检查，并排除内分泌及自身免疫性疾病，其中加用小剂量辛伐他汀组的100例患者行64排螺旋CT检查。其他入选标准：年龄5079岁的患者;伴有一项或一项以上心血管病危险因素;血压水平140179或/和90109mmHg; 血总胆固醇4.06.1 mmol/L：能够完成整个实验，积极配合随防。所有患者被随机分4组：A组(49例)、B组(51例)、C组(48例)及D组(52例)。A组使用小剂量氨氯地平(2.5 mg/d)+替米沙坦(40 mg/d)。B组使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利(含保钾利尿药阿米洛利和氢氧噻嗪，半片/d)。C组在使用小剂量氨氯地平+替米沙坦基础上加小剂量辛伐他汀(10mg/d)。D组在使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利基础上加小剂量辛伐他汀(10mg/d)。治疗2周后血压140/90 mmHg的，A组及C组替米沙坦加量至1片/d，B组及D组复方阿米洛利加量至80mg/d，4组氨氯地平均加量至5 mg/d。1.2 方法1.2.1 实验室检查:所有人选患者均在入选时及治疗12个月后检测下列指标：(1)超声心动图测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左心房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末内径(LVESd)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)等指标;(2)64排螺旋CT机测定冠脉积分;(3)收缩压、舒张压、平均压及脉压;(4) 肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD);(5)代谢指标：空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)、人体质量指数(BMI，kg/m2);(6) 血浆血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素(Ang)浓度。1.2.2 64排螺旋CT冠状动脉钙化检查:冠状动脉图像采用Somatom Sensation型64排螺旋CT扫描机，按标准操作程序进行检查。采用心电图控R波触发单层序列扫描方式，根据心脏大小从主动脉根部至心尖部共扫描2030层，扫描时嘱患者屏住呼吸，全过程约812秒。按Agatston等使用的公式计算钙化积分(CS)： 冠状动脉钙化灶定义为CT峰值130 HU(Hounsfield units)、面积1.0mm 的病灶。CS由钙化面积乘以CT峰值系数(130199HU为l;200299HU为2;300-399 HU 为3;400 HU为4)确定。对获得的图像逐层观察，圈出符合上述条件的病灶.由计算机自动得出钙化的面积和积分。1.3 统计学分析计量资料以均数标准差(s)表示，组内治疗前后数据和组间数据比较，用t检验。因钙化积分CS呈明显偏态分布，采用中位数比较和Wilcoxon秩和检验。为进一步比较CS的差异，本研究采用CS加1后的自然对数转换值(LN)以进行分析。P0.05)，见表1。2.2 心脏形态学及左室重量的变化见表2。与治疗前相比，A组治疗后，LVPWT与IVST显著下降(P0.05)，LVM及LVMI下降更显著(P0.01)，FMD明显改善(P0.05); B组治疗后LVM及LVMI下降显著(P0.05);与B组相比，A组治疗后的LVM、LVMI及FMD下降显著(P0.05)。表1 原发性高血压患者4组一般资料比较注：A组：氨氯地平2.5 mg/d+替米沙坦40 mg/d;B组：氨氯地平+复方阿米洛利(半片/d);C组：在A组用药基础上加辛伐他汀10mg/d;D组：在B组用药基础上加辛伐他汀10mg/d。表2 A、B两组治疗前后心脏形态及左室重量的变化注：治疗后与B组比较P0.05。2.3 小剂量辛伐他汀对血脂、冠脉钙化积分对数值及血浆ACE活性、Ang浓度的影响从表3看出， C组及D组(均增加辛伐他汀)患者治疗l2个月后， 血清TC、LDLC、血浆ACE活性、Ang浓度及冠脉钙化积分对数值(LN)显著下降(P均0.01)，且两组间的差异不明显。从表4看出， C组患者血清TC、LDLC、血浆ACE活性、Ang浓度及LN较A组显著下降(P0.050.01)。从表5看出，D组患治疗12个月后， 血清TC、LDLC、血浆ACE活性、Ang浓度及LN显著下降(P均0.05)，且两组间有明显差异(P0.01)表3 C、D组治疗前后临床参数的变化表4 A、C组治疗前后临床参数的变化表5 B、D组治疗前后临床参数的变化3 讨 论氨氯地平与赖诺普利对左室重量影响研究(ELERA)、评估依那普利抑制心室扩张的前瞻性随机试验研究(PRESERVE)显示血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与钙拮抗剂对左室肥厚的逆转作用相似。本研究显示，EH患者在小剂量氨氯地平+替米沙坦或小剂量氨氯地平+复方阿米洛利治疗12个月后收缩压和舒张压明显下降(P均1(40例29例)、抑郁(1.50.6)(2.00.5)、焦虑(1.40.7)(1.90.8)较对照组明显改善(P均1(29 cases vs. 40 cases) significantly increased,the depression(1.50.6)scores vs.(2.00.5)scores,ansiety(1.40.7)scores vs.(1.90.8)scores significantly decreased in rehabilitation group compared with those of control group, P0.05)，见表14。表1 两组心肌梗塞(AMI)患者发病年龄表2 两组AMI患者文化程度情况表3 两组AMI患者并发病情况1.2 纳入和排除标准符合我国AMI诊断标准: (1)缺血性胸痛的临床病史; (2)心电图动态演变;(3)心肌坏死血清心肌标记物浓度的动态改变;以上3 条至少符合2条2;而且心功能分级Killip分级级、无严重的心律失常等并发症，双下肢健全、关节无僵硬、无肿痛，没有认知理解和言语障碍。不符合上述标准者均被排除。1.3 方法采用自编的急性心肌梗塞2周康复程序，由经过心脏病康复培训的专业医生、护士进行操作。向患者详细说明康复程序的目的和注意事项，病后5 d内需在心电监护下进行，两组都进行常规的药物治疗，康复组在常规治疗的基础上增加系统的2周康复程序锻炼。步行训练以自感劳累分级(RPE)达133，4 ，心率=(220-年龄)50%60%或较安静状态下的心率增加1020次/min为终点。两组疗程结束进行6 min步行试验，和使用美国进口Track master TM-210型活动平板仪进行运动试验，评价病人的运动能力，进行症状自评量表(SCL-90)问卷调查，第14 d做心脏彩超 (东芝SSA-770A)检查，测定左室射血分数(LVEF)、E/A，心肌酶。表4 心梗部位及心梗病灶情况注：心梗部位：x2=11.14，P0.05;心梗病灶数：x2=0.34，P0.05。1.4 统计学处理采用SPSS10.0统计分析软件包进行统计，计量资料以均数标准差(s)表示，统计方法采用t检验。P0.05为差异有显著性。2 结 果2.1 两组运动能力、LVEF结果比较见表5。康复组运动能力、LVEF较对照组显著改善。2.2 入院次日及出院日的SCL-90问卷结果比较康复组抑郁、焦虑得分较对照组显著改善。见表6。表5 程序第14 d两组运动能力和心脏射血分数比较表6 症状自评量表(SCL-90)问卷结果3 讨 论AMI患者绝对卧床休息，会使一些不习惯床上排尿、排便的患者出现负性情绪，表现为抑郁、焦虑、恐怖等症状。由于AMI负性情绪可使交感神经系统功能亢进，引起血中儿茶酚胺浓度升高，从而增加腺苷酸环化酶的活性，引起细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度增加和钙离子内流增加，加重心脏负担，增加心脏破裂和室颤的危险3。AMI早期介入康复程序，进行被动和主动肢体活动及相关疾病知识宣教，可以明显减轻CCU心电监护患者的焦虑和抑郁心理，提高患者对治疗的依从性和主动性。在以往的临床工作中我们认为，年龄、文化程度将影响康复的结果，年龄轻、文化程度高的患者对康复程序的理解力好，掌握相关的知识快，康复效果应更好。但本次统计结果无显著性差异，可能是因为观察的例数偏少所至，或因患者病程处于急性期，对医生护士的随时监护依赖性较高所致。本研究结果表明，康复组的运动能力(即METs、6 min步行试验)，心脏左室射血分数、抑郁、焦虑改善显著好于对照组，因而心脏康复疗法值得重视和推广。本文统计由罗顺祥医学硕士指导，特此表示感谢。【参考文献】1中国康复医学会心血管病专业委员会，心血管康复医学杂志编委会(刘江生，陈晓春，杨菊贤执笔).中国心肌梗塞康复程序参考方案(第四版)J.心血管康复医学杂志，2006，15(增)：89.2中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南J.中华心血管病杂志, 2001, 29:710-725.3李久峰，王桂静.急性心肌梗死早期康复的安全性探讨J.中国临床康复， 2002，6(11)：1616.4刘江生.冠心病患者的康复J.心血管康复医学杂志，2006，15(增)：22.醛固酮合酶基因-344C/T多态性与心房颤动关系的研究作者：胡晓军，彭 慧，陈 娟，余 浩，晏凯利，李 峰，陈 苏，涂远超 作者单位：湖北省卫生厅科研基金资助(JX3C29) 湖北省新华医院心内科，湖北 长沙 430015【摘要】 目的：探讨慢性心力衰竭(CHF)患者醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与心房颤动的关系。方法：136例CHF患者被分为心房颤动组(59例)和窦性心律组(77例)。应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)分析技术对136例慢性心力衰竭的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果：与窦性心律的心衰患者比较，CT+CC基因型更多见于合并房颤的心衰患者(31+7)%(518)%,x2=6.29，P=0.012。结论：慢性心力衰竭人群CYP11B2基因-344C/T多态性与心房颤动有关。【关键词】 心房颤动;心力衰竭,充血性;醛固酮合酶;基因Association between aldosterone synthase gene polymorphism and atrial fibrillation in patients with chronic heart failure/HU Xiaojun，PENG Hui, CHEN Juan, YU Hao, YAN Kaili,LI Feng,CHEN Su,TU Yuanchao/Department of Cardiology, Xinhua Hospital of Hubei Province, Wuhan,Hubei,430015,ChinaAbstract：Objective: To investigate the possible association between aldosterone synthase (CYP11B2)-344C/T polymorphism and atrial fibrillation in patients with chronic heat failure from a population of Chinese Han nationality. Methods: The restrict fragment length polymormisms (RFLP) at-344 site of CYP11B2 gene were studied using polymerase chain reaction (PCR) technique in 136 subjects with chronic heart failure. Results: The frequency of TC+CC genotypes were significantly higher in chronic heart failure patients who existed atrial fibrillation compared with those of sinus rhythm group (51+8)% vs.(31+7)%,x2=6.29，P=0.012.Conclusion: It is considered that there is a significant association between aldosterone synthase gene-344C/T polymorphism and atrial fibrillation in Chinese patients with chronic heart failure.Key words：Atrial fibrillation; Heart failure, congestive; Aldosterone synthase; Gene肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性心力衰竭(CHF)的发生、发展过程中发挥重要作用。RAAS的激活是心房颤动形成的一个重要因素1，2。已有血管紧张素受体拮抗剂应用于心房颤动(AF)患者的研究报道3。醛固酮合酶(CYP11B2)是醛固酮生物合成最后一步生化反应的催化酶，醛固酮分泌的调节主要发生在醛固酮生物合成的最后一步4。醛固酮合酶基因定位于第8号染色体(8q22)，全长约7kb，含8个内含子和9个外显子。CYP11B2基因启动子区-344位点可发生胞嘧啶和胸腺嘧啶的互换，即C344T。本研究旨在探讨CHF患者CYP11B2基因-344C/T多态性与AF之间的关系。1 资料与方法1.1 一般资料选自2006年8月2009年12月的住院CHF患者，共136例，男83例，女53例，年龄3485，平均(62.76.7)岁。 纳入标准：CHF的诊断标准参照“中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南(2007)”建议: (1) 左心室增大、左心室收缩末期容量增加及左室射血分数(LVEF) 40%;(2) 有基础心脏病的病史、症状及体征;(3) 有或无呼吸困难、乏力和水肿等症状。排除：(1)严重肝、肾功能不全;(2)各种感染;(3)内分泌疾病。CHF的病因：缺血性心脏病79例，非缺血性心脏病(包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病)57例。经过充分抗心衰治疗后，患者的心功能分级如下：级94例，级37例，级5例。所有患者均服用了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)或醛固酮拮抗剂以及利尿剂。根据患者基础心脏节律是心房颤动抑或窦性心律，分为房颤组(59例)和窦律组(77例)。1.2 试验方法1.2.1 DNA血标本的收集： 清晨采集空腹静脉血10ml，其中5 ml加入2%乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝，以备提取基因组DNA。1.2.2 生化指标的检测：所有入选者均抽取清晨卧位空腹静脉血，测定血清总胆固醇、甘油三酯、血糖以及血清钾、钠浓度。以上测定均在Olympus AU-1000型全自动生化分析仪上操作。1.2.3 基因组DNA的提取：采用商用提取人外周血白细胞DNA试剂盒。1.2.4 聚合酶链式反应(PCR)扩增及其产物的检测：参照Kupari等5使用的引物，上游序列5-CAG GAG GAG ACC CCA TGT GAC-3，下游序列5-CCT CCA CCC TGT TCA GCCC-3。PCR反应体系：10PCR缓冲液(Mg2+plus)2.5l,引物各1l,10mmol/L三磷酸脱氧核苷(dNTP)1l,1U Taq酶,DNA模板1l，加灭菌去离子水至总体积25l。PCR扩增条件：94预变性5 min，继35个循环进行扩增(94变性1 min，68退火1 min，72延伸1 min)，最后72延伸5 min。PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳鉴定。1.2.5 DNA多态性分析： 限制性酶切反应体系： PCR产物10l，Hae内切酶10U，10M缓冲液2l，加灭菌去离子水至20l。酶切条件37 23h，酶切产物经2.0%琼脂糖凝胶电泳，紫外灯下观察电泳带并照相。1.3 统计学分析应用SPSS13.0统计软件包分析。所有计量资料均采用均数标准差(s)表示。基因型和等位基因频率用基因计数法，检验基因型频率与Hardy-Weinberg平衡定律符合程度，用x2检验。组间一般资料及生化指标的比较采用t检验或x2检验。P0.05为差异有显著性。2 结 果2.1 研究对象的一般临床资料和生化指标两组患者一般临床资料中，除静脉血糖在房颤组较窦律组有显著增高(P0.05)外，其余指标在两组间无显著性差异。见表1。表1 两组一般资料及生化指标的比较注：与窦律组比较P0.05)。通过比较AF和窦律组的基因型的分布情况，发现CYP11B2基因-344C/T基因型两组中的分布有显著性差异(P均0.05)。见表2。表2 两种CYP11B2基因各基因型频率以及等位基因频率的比较注：等位基因数之和是病例数之和的一倍。3 讨 论醛固酮合酶是体内生物合成醛固酮的重要催化酶，它是一种线粒体细胞色素P450氧化酶。该基因有两种常见的变异，CYP11B2基因的第2个内含子中大部分碱基可被CYP11B1基因的相应部分取代，是为一种变异;另一种变异位于启动子区域-344处，该处是1型类固醇生成因子(steroidogenic factor-1，SF-1)转录因子的结合位点，该位点可发生胞嘧啶(C)与胸腺嘧啶(T)的转换。在我们既往的研究中发现6-8，汉族人群的CYP11B2基因-344C/T多态性与原发性高血压无相关性，但却与血浆醛固酮浓度和左心室结构及功能有关。本研究发现：CYP11B2基因各基因型在AF组和窦律组中的分布存在显著性差异，房颤组中携带CT+CC基因型较窦性心律组明显增高。心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常，可增加心力衰竭和脑卒中的发病率及全因死亡率。心房颤动的发病率呈现逐年增加的趋势，并随着年龄的增加而明显增高，而且在CHF患者中的发生率更高9。RAAS系统作为重要的神经内分泌调节机制在调节心血管系统的活动中起重要作用。AF的发生与心脏机械重构和电重构有关，炎症和交感活性可能在此过程中发挥重要作用。因此，RASS可能是通过加强炎症和交感活性的作用来促使房颤的发生和发展。实际上，在我们以往的研究中已发现8：CT+CC基因型与较高的血浆醛固酮浓度相关。Takai等10在对原发性扩张型心肌病患者中的研究也发现，CC基因型与较大的左室容积和较高的血浆醛固酮浓度有关。本研究的不足之处包括以下两方面。首先，受多种条件的限制，本研究的病例数较少;其次，本研究并未检测所有对象的血浆醛固酮浓度。【参考文献】1Boos CJ, Anderson RA, Lip G.Is atrial fibrillation an inflammatory disorder?J. European Heart Journal, 2006,27: 136-149.2Dixen U, Ravn L, Soeby-Rasmussen C, et al. Raised plasma aldost