病理生理学课件第三章水钠代谢障碍

水、电解质代谢紊乱,济宁医学院病理生理学教研室 Pathophysiology department of JiNing medical university,第三章,(Disturbances of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢,体液（body fluid）,由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。,细胞内液( Intracellular fluid，ICF),细胞外液( Extracellular fluid，ECF),(一)体液的容量和分布 （volume and distribution of body fluid),Transcellular fluid(third space) 1,注意！体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同,(二) 体液的电解质成分 (Electrolyte in body fluid),主Na+，次K+、Ca2+、Mg2+ 主Cl-， 次HCO3-、HPO42-、SO42-,主K+，次Na+、Ca2+、Mg2+,主HPO42-和Pro、次HCO3-、 Cl-、SO42-,电解质大致相等，区别在蛋白含量,电解质差 别较大,Na,血浆 组织间液,mEq/L,Na+ 142,Na 134,HCO3 27,K+ 160,K+ Mg+ Ca+,Cl 103,HCO3 30,Cl 115,K+ Mg+ Ca+,Mg+ 35,Na+,HCO3,HPO4 140,Pr 7,Pr 0.05-0.35,ECF,ICF,Pr 55,Cl,体液中电解质的分布,(三) 体液的渗透压 (Osmotic pressure in body fluid),溶液渗透压取决于溶质的分子或离子数目 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质 血浆渗透压90%95%来源于Na+、Cl及HCO3 血浆胶体渗透压占血浆总渗透压的1/200 正常血浆渗透压范围在280310mmol/L 细胞内外的渗透压基本相等。,(四) 水的生理功能和水平衡,1. 水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂结合。,(四) 水的生理功能和水平衡,2. 水平衡,正常人每日水的摄入和排出,摄入(ml) 排出(ml) 饮水 10001300 尿量 10001500 食物水 700900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 20002500 20002500,(五)电解质的生理功能和钠平衡,无机电解质的主要功能： 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位, 并参与动作电位形成 参与新陈代谢和生理功能。,每天摄入100-200mmol (食盐) 小肠全部吸收,钠平衡,体内 含钠量 4050 mmol/kgW,(六)体液容量及渗透压的调节,细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过 神经内分泌系统的调节实现的。,抗利尿激素(ADH),醛固酮(aldosterone),心房钠尿肽(ANP),水通道蛋白(AQP),摄入盐或水,细胞外液 渗透压容量,容量感受器,肾上腺皮质,醛固酮分泌,肾小管重吸收钠,排钠,摄入盐或水,细胞外液 渗透压 容量,渗透压感受器,垂体后叶, ADH释放,肾小管重吸收水,尿量,渗透压和容量正常,口渴,饮水,心房钠尿肽的调节作用,(atrial natriuretic peptide，ANP),水通道蛋白（aquaporins，AQP）,是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在与动物、植物及微生物界。 在哺乳动物至少有13种AQP亚型。 每种AQP有其特异性的组织分布 不同的AQP在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。,二、水、钠代谢障碍的分类 Classification of disturbance of water and sodium balance,根据体液的渗透压分类,根据血钠的浓度和体液容量分类：,三、低钠血症,hyponatremia,血清Na+浓度130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。,低渗性脱水(Hypotonic dehydration),(一)低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia),1.原因和机制(causes and mechanism),体液大量丢失后，只补充水，未补盐。,(1) 经肾丢失： 长期连续使用高效利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒（RTA),(2) 肾外丢失： 经胃肠道丢失 液体积聚在第三间隙 经皮肤丢失,肾重吸收Na+减少 尿量增加,含Na+液体丢失,集合管泌 H+功能降低，H+-Na+交换减少 醛固酮分泌不足，肾小管Na+重吸收减少,H+,Na+,小管液,血液,Na+,Na+,K+,2. 影响(effects),（1）细胞外液减少，易发生休克。,临床：,直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等。,2. 影响(effects),（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少,（3）尿量,2. 影响(effects),如皮肤弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。,（4）明显失水体征,（5）尿钠,3防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病，去除病因； 纠正不适当的补液种类； 给予等渗氯化钠溶液及时补足细胞外液容量。如已发生休克，要及时抢救。,水中毒 (water intoxication),(二)高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),血钠降低，130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 但体钠总量正常或增多 有水潴留使体液量明显增多,特点：,1.原因 (causes and mechanism),(2)水排出减少,(1)水摄入过多,无盐水灌肠； 精神性饮水和持续性大量饮水； 静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快。,急性肾功能衰竭 ADH分泌过多,肾小管对水的重吸收增加,2. 影响(effects),2. 影响(effects),细胞外液量增加,血液稀释。 细胞水肿。 中枢神经系统症状： 颅内压增高，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。 实验室检查： 血浆蛋白、血红蛋白浓度、红细胞压积降低。 早期尿量增加，尿比重降低。,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病： 停止或限制水分摄入。 严重患者，用高渗盐水迅速纠正脑细胞水肿，或用利尿剂促进体内水分排出。,（三）等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia）,特点：,血钠下降，但体钠总量基本正常 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 血容量无明显改变，或仅轻度升高。,主要见于ADH分泌异常综合症（syndrome of inappropriate ADH secretion, SIADH)。 恶性肿瘤：可合成分泌ADH或ADH样物质。 中枢神经系统的疾病： 创伤、感染、肿瘤、卟啉症等。能刺激内源性ADH合成和释放。 肺部疾病： 肺结核、肺炎、真菌感染、正压人工呼吸等。,1.原因和机制(causes and mechanism),ADH增多使水潴留，ECF Na+浓度降低。 当体液容量扩张一定限度时，通过利钠使容量被限制在一定范围。 尿Na+排出增多的机制 容量扩张，ANP释放增多。 容量扩张，近曲小管对Na+的重吸收减少。 ECF渗透压降低，水向细胞内转移 所潴留的水2/3分布在ICF，1/3分布ECF,仅1/12分布在血管内,故血容量变化不明显。,2. 影响(effects),水移入细胞,血Na+ 渗透压,脑细胞水肿,恶心、呕吐 抽搐、昏迷,3防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment),防止原发病,轻度患者限水,重度患者高效利尿剂利尿,然后用高渗盐水补充血清钠,四、高钠血症 （hypernatremia）,血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分,血清钠浓度150mmol/L,高渗性脱水(Hypertonic dehydration),(一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia),失水多于失Na+ 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L ECF和ICF均减少，但ICF减少更明显。,特点：,(1)水摄入减少(decrease of intake),(2)水丢失过多(lost from ECF),水源断绝、丧失口渴感、饮水困难,经呼吸道失水：过度通气 经皮肤失水：高热、出汗、甲亢 经肾失水：尿崩症和渗透性利尿 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、消化道引流,1.原因和机制(causes and mechanism),2. 影响(effects),(1) 口渴： ECF高渗，刺激口渴中枢,产生渴感。 因唾液分泌减少引起的口干舌燥 (2) 细胞外液含量减少： (3) 尿量： ECF渗透压增高, ADH释放增多,使肾小管重吸收水增多，尿少而尿比重增高。,2. 影响(effects),(4) 细胞内液向细胞外液转移：,有助于循环血量恢复 但引起细胞脱水而皱缩,2. 影响(effects),(5) 血液浓缩，血容量减少,血容量减少, 醛固酮分泌增多,肾小管对钠重吸收增加； ADH增多促进肾小管对水重吸收。 ICF向ECF转移。 以上均使ECF得到水的补充,有助于渗透压回降和血容量的恢复。,2. 影响(effects),(6) 中枢神经系统功能障碍,脑细胞脱水:引起嗜睡，肌肉抽搐、昏迷,甚至死亡。 局部脑出血和蛛网膜下腔出血。,(7) 脱水热(dehydration fever),严重病例，尤其小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，导致体温升高。,3防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病，祛除病因。 补充水分或输注5%Gs。 适当补钠。 适当补钾。,(二)高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatremia),血容量和血钠均升高 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L ECF增多，ICF减少 盐中毒,特点：,1、原因和机制,主要原因是盐摄入过多或盐中毒,医源性盐摄入过多 治疗低渗性脱水，给予过多的高渗盐水。 抢救心跳呼吸骤停时，给予过多碳酸氢钠。 原发性钠潴留： 见于原发性醛固酮增多症和 Cushing综合征。醛固酮超常分泌导致远曲小管对钠、水的重吸收增加，钠水潴留。,2、对机体的影响,细胞外液高渗,细胞内液体向细胞外转移,细胞脱水,中枢神经系统功能障碍,3、防治的病理生理基础,防治原发病 利尿剂（肾功能正常者） 腹膜透析：血Na+200 mmol/L者,可用高渗糖进行腹膜透析。,(三)等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia）,血钠升高 150mmol/L， 血浆渗透压 310 mmol/L。 血容量无明显改变。,特点：,1、原因和机制,此为原发性高钠血症。 此病可为先天性的，也可是获得性的。 病变部位可能在下丘脑。 病变可能与组织细胞的浸润有关。,1、原因和机制,当渗透压高于正常才能刺激 ADH 释放,渗透压调定点上移,从而在高于正常水平上对ECF的渗透压进行调节,口渴和ADH的容量调节正常,血容量 正 常,渴感减退,血钠升高 渗透压升高,2、对机体的影响,细胞外液高渗,使脑细胞脱水皱缩,静脉破裂出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血,中枢神经系统功能障碍, 防治原发病 补充水分以降低血钠,3、防治的病理生理基础,五、等渗性脱水 (Isotonic dehydration),钠水成比例丢失 血清钠浓度、血浆渗透压在正常范围 细胞外液减少，细胞内液正常,特点：,1.原因 (causes),丢失等渗液体(lost isotonic fluid),呕吐、腹泻， 大面积烧伤， 大量抽放胸、腹水。,2. 影响(effects),细胞外液和血容量减少，渗透压正常。,不处理：转化为高渗性脱水； 补给过多的低渗液：可转化为低钠血症或低渗性脱水。,3.转化,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴，烦躁不安，少尿1天入院。 体格检查： 体温38， 血压110/80mmHg，脉搏112次/分,呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，无汗。 实验室检查：尿量300ml/d, 色黄，尿比重1.023，WBC10.4 109/L,N 0.84。血浆渗透压324mmol/L,血清Na+156 mmol /L, 血清K+4.1mmol/L, 血清Cl-97mmol/L。 入院立即给予静脉滴注5%G溶液2000ml/d和抗菌素等治疗。 2天后体温、 尿量恢复，渴感消失， 但出现直立性眩晕，嗜睡，眼窝凹陷， 皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压 80/50mmHg， 脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。 复查：尿比重1.008，尿钠8mmol/L， 血浆渗透压255mmol/L， 血清Na+124mmol/L,血清K+3.21mmol/L，血清Cl-85mmol/L。 问题：患者发生了何种水电解质代谢紊乱?诊断依据是什么?,六、水肿（edema）,济宁医学院病理生理学教研室,Pathophysiology department of Jining medical university,水肿的概念 （concept of edema）,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内，一般称之为积水(hydrops)。 水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种病理过程。,病 例,患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚肿加重伴发热3天入院。 患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加重并且夜间不能平卧而入院。 体格检查：体温38.4, 心率102次/分, 呼吸24次/分,血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征()，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm,腹水（），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。 实验室检查： WBC 11.4109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO320.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。 入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭 治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。 问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?,水肿的分类 （ Classification ）,按水肿波及范围分类： 全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema) 按水肿发病原因分类：,肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿,皮下水肿 脑水肿 肺水肿,按发生水肿的器官组织分类：,水肿的原因 （causes of edema）,全身性水肿： 多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。 局部性水肿： 常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管神经性水肿。,（一）水肿的发病机制 （Pathogenesis of edema）,血管内外液体交换平衡失调组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调钠水潴留,1. 血管内外液体交换平衡失调,正常血管内外液体交换,引起血管内外液体交换失衡的因素,毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻,组织液生成的有效滤过压：,（毛细血管流体静压组织间隙流体静压） （血浆胶渗压组织间液胶渗压）,毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure),充血性心衰、 肿瘤压迫静脉 静脉血栓,静脉压增高,毛细血管流体静压,组织液生成淋巴管代偿性回流,组织液生成增多,液体在组织间隙积聚（水肿）,平均有效滤过压增大,动脉充血,血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure),蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强,血浆胶体渗透压,液体在组织间隙积聚(水肿),组织液生成淋巴代偿回流,平均有效滤过压增大,血浆白蛋白减少,微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability),各种炎症: 感染、烧伤、冻伤、化 学 伤等,微血管壁通透性,血浆蛋白滤出,组织间液胶体渗透压 血浆胶体渗透压,有效胶体渗透压,水肿,平均有效滤过压增大,组织液生成增多淋巴管代偿性回流,特点：水肿液蛋白含量较高，可达3-6g%,直接损伤,炎症介质,淋巴回流受阻(lymphatic obstruction),肿瘤压迫或阻塞淋巴管 乳腺癌大手术损伤 丝虫的成虫阻塞淋巴管,含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚,淋巴液回流受阻,淋巴管受压或阻塞,特点：水肿液蛋白含量较高，可达4-5g%,2. 体内外液体交换平衡失调钠水潴留,正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，以维持体液量的相对稳定。 平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能，以及容量和渗透压调节。 肾在调节钠、水平衡中起重要作用。 球-管平衡,球管平衡,通过肾小球滤过的钠、水 99% 99.5%被肾小管重吸收，1%-0.5%排出体外。 近曲小管是定比重吸收，占GFR 60%-70%。 远曲小管和集合管的重吸收受激素（醛固酮、ADH）调节。,球管失平衡,球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。 导致球-管失衡的因素： 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多,（1）肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）,广泛的肾小球病变：,有效循环血量明显减少：,GFR下降，如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留,（2）近端小管重吸收钠水增多,(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少,肾小球滤过分数（FF）增加,FF(filtration fraction)肾小球滤过率/肾血浆流量,正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过,（2）近端小管重吸收钠水增多,有效循环血量,交感神经兴奋,出球小动脉收缩比入球动脉明显,肾血流量,FF =,GFR相对,肾血浆流量,FF,充血性心衰肾病综合征,血浆胶渗压 流体静压,重吸收钠水,（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加,醛固酮增多,分泌增多：,灭活减少：肝硬变,促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留,（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADH分泌增加,促进远曲小管和集合管重吸收水，引起钠水潴留,有效循环血量减少: 通过左心房和胸腔大血管的容量感受器使 ADH分泌增加。 RAAS激活: 醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗透压增高，ADH分泌增加。,(二)水肿的特点及对机体的影响 （characteristics and effects of edema ）,1. 水肿的特点,水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点,水肿液的性状,根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液,水肿的皮肤特点：,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时有凹陷，凹陷性水肿（pitting edema）,组织液增加，并可达原体重的10% 指压时没有凹陷。,皮下水肿,隐形水肿(recessive edema)：,全身性水肿的分布特点,心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见,2、水肿对机体的影响,有利影响：炎性水肿稀释毒素，运送抗体 不利影响： 细胞营养障碍 细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥散距离增大 压迫微血管，营养血流减少 水肿对器官组织功能活动的影响 取决于水肿发生的速度和程度。 生命的重要器官后果严重。,病 例,患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚肿加重伴发热3天入院。 患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加重并且夜间不能平卧而入院。 体格检查：体温38.4, 心率102次/分, 呼吸24次/分,血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征()，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm,腹水（），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。 实验室检查： WBC 10.4109/L， N 0.8， L 0.2，pH 7.22，HCO320.3 mmol/L，PaO2 52.5mmHg， PaCO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmol/L。 入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭 治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。 问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?,钠水潴留： 肾小球滤过率降低 近端小管重吸收钠水增多： ANP分泌减少 ；FF增加。 远端小管重吸收钠水增多： 醛固酮增加 ；ADH增加。 静脉淤血，毛细血管血压增高。 血浆胶体渗透压降低,该患者发生下肢水肿的机制,第三章 水、电解质代谢紊乱,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,第二节 钾代谢障碍,济宁医学院病理生理学教研室 Pathophysiology department of JiNing medical university,(一) 钾的体内分布,一、正常钾代谢,(二) 钾的来源和排泄,一、正常钾代谢,(三) 钾平衡的调节,一、正常钾代谢,钾的跨细胞膜转运调节 肾脏对钾的排泄调节 结肠的排钾调节,1. 钾的跨细胞膜转运调节,钾进入细胞内：逆浓度差转运Na+-K+泵。 钾进入细胞外：顺浓度差转运K+通道。,(二) 钾平衡的调节,2. 肾脏对钾的排泄调节,(二) 钾平衡的调节,2. 肾对钾排泄的调节,由主细胞完成,(1) 远曲小管和集合小管的钾分泌机制,影响因素,细胞外液的钾浓度 醛固酮 远端小管的原尿流速 H+升高抑制排钾,2. 肾对钾排泄的调节,由闰细胞执行,(2) 集合小管对钾的重吸收,3. 结肠的排钾功能,(二) 钾平衡的调节,约10%的钾由肠道排出 主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌 亦受醛固酮调节,(三) 钾生理功能,一、正常钾代谢,维持细胞新陈代谢： 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。 血清钾比血浆钾约高0.4 mmol/L。 钾代谢障碍分为：,低钾血症 高钾血症,(一) 低钾血症(hypokalemia),是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 低钾血症通常伴有机体总钾量减少(缺钾)。 某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。,二、钾代谢障碍,1. 原因和机制,钾摄入不足：通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。 钾丢失过多：是低钾血症最主要原因 （1）经消化道失钾： 主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。机制：消化液富含钾；体液丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。 （2）经皮肤失钾：高温环境大量出汗 (5-10 mmol /L)常引起明显失钾。,(一)低钾血症,1. 原因和机制,钾丢失过多,(一)低钾血症,（3）经肾失钾： 利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管酸中毒 镁的缺失,1. 原因和机制,(一)低钾血症,细胞外钾转入细胞内,碱中毒 过量胰岛素 某些药物：-受体激动剂 某些毒物：钡、棉酚中毒 低钾性周期性麻痹：,与膜电位异常相关的障碍 与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响,(一)低钾血症,2. 对机体的影响,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,1) 低钾血症对神经-肌肉的影响 急性低钾血症 骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹。 机制： 肌细胞兴奋性降低 超极化阻滞(hyperpolarized blocking)。 慢性低钾血症 细胞内K+逐渐外移，K+ i /K+ e变化不大，Em基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显。,兴奋性,Em,超极化阻滞,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 兴奋性升高：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响,复极4期自动除极化 -净内向电流,K+,净内向电流,低血钾,自律性升高：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,取决于0期去极化的速度和幅度。,传导性降低：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响,轻度：增强 严重：减弱,Ca2+内流增加,心肌代谢障碍-变性坏死,收缩性：,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期去极化,自动去极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌影响 心电图的变化,ST段: 压低 T 波： 低平 U 波 ： 增高 Q-T间期：延长 P 波： 增宽、压低 P-Q间期：延长 QRS波 ： 增宽,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,心律失常 自律性增加窦性心动过速； 异位起搏插入期前收缩，阵发性心动过速 兴奋性升高， 3 期复极延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。 心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,2）低钾血症对心肌的影响,心功能的损害,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,钾对骨骼肌血流量有调节作用。 缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代谢障碍； 引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解,1）骨骼肌损害影响,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,形态：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。重者可波及各段肾小管、肾小球。 功能：尿浓缩功能障碍，多尿。 机制： 远端小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH反应性降低。 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。,2）肾损害,(3) 对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,易诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿。 机制：,H+向细胞内转移增多。 肾小管泌排K+、H+,3. 防治的病理生理基础,(一)低钾血症,防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。 补钾原则： 口服补钾能奏效时尽量口服. 必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，见尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。 严重缺钾时（细胞内缺钾）补钾须持续一段时间，恢