施有为主任 室性早搏与扩张型心肌病课件

室性早搏与扩张型心肌病,合肥市第一人民医院心内科 施 有 为,一、定 义,室早是指起源于心室肌或心室肌内 浦肯野纤维的提前出现的异常电激动,世界上第一个发现早搏的医生是春秋战国时期的医学家扁鹊。在公元前400年，他在行医切诊时，发现在正常规律的脉搏中，有时会出现间断停跳及乱跳现象，并进行了描述。,二、分 类,单发和成对发放（成对室早），还可成串连发 35次（成串室早） 偶发和频发（频发室早，30次/h） 单形和多形 单源和多源,三、流行病学,一般人群：高达70%90% 年龄：室早的发生率和复杂性随年龄的增长而增长 伴有器质性心脏病明显增多 性别： 男性室早比女性高40%，而成对室早将高出60%,采用不同的检测方法，VPB的检出率不同。 健康人中室早的检出率为 常规心电图法：5% 动态心电图法：24h: 50% 48h: 75%,昼夜节律： 全天24 h的室早有两个高峰 清晨 下午35点 这两个时段是交感神经兴奋性较高的时间 运动反应性：多数功能性室早在运动时减少，而病理性室早在运动时出现或数量增多,四、疾病与室早,高血压与室早 心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%10%，其PVCs 的发生和死亡率无相关性。 高血压伴左室肥厚者，频发PVCs和室速与猝死是有相关性。,室早与冠心病 心肌梗死（MI）最初2-3天中VPB的发生率可达85%91%，随病程的后延，VPB的发生率显著下降10%左右。 心梗后伴左室射血分数( LVEF) 减退病人，频发PVCs 是猝死的风险指标之一。,室早与左心功能不全,Holter显示随着LVEF下降，室早与短阵室速发生率上升，心衰患者室早二联律或多形性室早可达7195%。 LVEF明显降低的人，频发PVCs，心血管死亡风险大大增加。,心肌病与室早： 几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加，,五、危险分层,（一）Lown氏分级 1971年由Lown提出，该分级法是针对急性心肌梗塞患者伴发室早的危险分层 级以下：轻度 级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗,R on T室早,在室早的危险分层中，R on T室早是最具潜在危机的室早 T波的峰顶是心室两种不应期的分界线。其前为有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T波峰顶前2030ms被称为心室易颤期，落入此期的室早如同导火索，可引发室颤。,R on T室早,急性冠脉综合征发生后10min内，R on T室早的发生率8%，但此期被R on T室早引发的室速和室颤仅有4%。 R on T室早是否能引发室速和室颤，与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。,（二）Myerburg分级 Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg 分级，,（三）Schamaroth室早的分类,（四）室早指数,室早危险分层的指标 1968年，Buechner提出 定义：早搏指数（Prematurity index, PI）是指早搏的联律间期与前次心率QT间期的比值 公式：室早指数 （PI）=RR（联律间期）/QT间期,室早指数：,同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。 A条：室早联律间期400ms，室早指数0.95 B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83,该次室早诱发了室颤。,室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常。,（五）心室的易颤指数,有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数 该指数= RR* QT/ RR 判定：室早指数与室速和室颤的发生相 易颤指数1.4的室早易引发室颤,六、室早与扩张型心肌病,1998年Duffee等观察了14 例病人，PVCs 24h总数20000个，LVEF0.40。接受药物治疗并完成随访5例(4例应用胺碘酮)。 PVCs 数明显减少，其中4例临床症状明显改善且LVEF由治疗前0.270.10 恢复到治疗后0.490.17(P=0.04) 。该结果显示抑制PVCs 可明显改善心室功能，这也是第一次提出PVCs导致心肌病的概念,频发室性早搏，多少为频发? 室性早搏的哪些因素导致心脏扩大？ 室性早搏需要多长时间可诱发心脏扩大？,（一）室早数量,Niwano等研究了239例流出道起源的频发PVCs(24h PVCs 1000个)，当时LVEF均正常，大多数无症状或症状轻微，随访共48年。 3组，低24h PVCs 10005000个，中500020000 个和高20000个。4年后高频率组LVEF下降及左室舒张末内径( LVEDD) 显著增加。,继续随访中频率组LVEF亦明显下降，低频率组始终无变化。 研究结果证实：PVCs 能导致心室功能减退，对心肌的损害可能需要2-4年时间，24h PVCs 频率20000个对心室功能损害最大。,Kanei等根据24小时动态心电图结果将108例无结构性心脏病的右室流出道PVC患者分为3组， 分别为PVC1000/24小时， 1000-10000/24小时 10000/24小时， 每组左室功能不全比例分为4、12和34 提示随着PVC数量增加，心功能不全比例有所增加。,（二）T波改变 为何正常T波与QRS波群主方向一致？ 室性早搏的T波方向主波方向相反，心脏的功能会受到影响吗？,在正常情况下，心室内膜先除极而后复极。相反，心室外膜先复极后除极。这样除极与复极顺序，有利于心室的舒张。这种正常复极顺序的反转，将导致心房压增加，心室等容舒张时间延长，长期可导致心脏扩大,正常T波，其方向与QRS波群的主方向一致，是维持正常心室功能所必需。心室起搏、室性早搏、完全性左束支以及预激综合征等，由于T波的原因，可以导致心功能下降，甚至心脏扩大。,（三）室早影响左室射血分数其他影响因素 1）室早伴阵发性室速 2）室早的QRS波时限明显延长 3）多形性室早 4）右室来源的室早,频发室早的发生机制,产生高频率室早的机制目前尚未明确。通常有3个假说： 1) 室早与心肌衰老和退化相关； 2) 某些患者曾发生无症状性心肌炎，微小心 肌瘢痕可引发室早。 3) 自主神经功能损伤,以副交感神经受损为主。室早发作越频繁,损伤程度越大。,隐匿性心肌病-Russo,4) 收缩-兴奋耦联 2012年 Thomsen对23例频发左室或右室流出道室性期前收缩的患者，均进行组织多普勒超声心动图(TDI)检查。 TDI结果显示，部分患者室早前的最后一次窦性激动，所产生的心肌收缩力显著下降，紧接着产生室性早搏。,二尖瓣收缩长轴方向移位-室间隔基底部,二尖瓣收缩长轴方向移位-室间隔基底部,二尖瓣收缩长轴方向移位-室间隔基底部,收缩期二尖瓣环朝心尖方向移位,多普勒组织成像可提供实时、量化的二尖瓣环运速度和时间信息, 为评价左室整体收缩功能提供简便的方法,二尖瓣收缩长轴方向移位-心脏侧壁,室早引发扩张型心肌病机制,（一）心输出量降低 室性期前收缩使心脏的不能有效输出，如同脉率减慢。如患者每日有30000-40000次PVC，其有效心脏输出量可能丢失1/3，这和心动过缓，如病态窦房结综合征或房室传导阻滞等具有相似的病理改变。,（二）心室非同步收缩,心室收缩非同步时，激动顺序异常，心室整体电机械效率损害，局部心肌肥大以及血流改变，耗氧量增加，产生心室扩张并损害心室功能。 特别是右室起源，这种改变类似于左束支阻滞或右室起搏。,（三）心肌耗氧量增加 PVC后长时间的充盈期可导致心室容量负荷增加，并引起交感神经系统激活， 引起心室重构导致神经体液活化，出现收缩蛋白下调，使心脏结构及功能发生变化。,（四）RAS系统亢进 肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少，心肌细胞钙超载，细胞外基质重构，-肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等，这些可能都是能引起心功能不全的病理基础 。,七、诊 断,病史,大多数PVCs 病人是健康的，无器质性心脏病依据，遇频发PVCs 病人时，在询问病史时应该了解心功能减退方面的症状、相关的家族史及药物史以排除特殊的心肌病。 如果是心肌病导致的频发PVCs， 往往是多形性或多源性的。心电图PVCs QRS 波形态及初步的起源定位，对原发病判定很有帮助。,如果一个健康的无器质性心脏病年轻人出现频发PVCs，经常24h PVCs10000 个，心电图单一或两种形态，定位诊断起源于心室流出道，特别是来自右室流出道，原发病可能就是PVCs 本身;,检 查,多做几次或连续做Holter 监测分析PVCs 二维超声能提供心脏结构方面的信息及评价心室收缩功能，并且可以长期随访对比分析。 冠状动脉造影等排除CHD引发PVCs。,鉴别PVCs导致的心肌病或原来已存在心肌瘢痕或纤维化导致的PVCs是比较困难的，采用心肌活检和核磁共振探测心肌瘢痕值得研究。 频发PVCs 导致的心脏扩大，药物抑制PVCs 或射频消融消除PVCs 后心室功能的恢复，对诊断是一个强烈的证据支持。,八、治疗的选择,（一）功能性室早：常见但不需要治疗 是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。,(二)治疗要慎重：CAST试验的启示, CAST试验是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。 明确了抗心律失常药物的致心律失常作用。此后，使用抗心律失常药物治疗PVCs 的观念淡化了。,美国FDA规定：类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于短期治疗威胁生命的恶性室性心律失常。,(三)多数室早不需要抗心律失常药物治疗,多数室早不需治疗，对偶发室早如此。对频发室早也同样；即使室早频发已形成三联律、二联律时也是如此。,即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针对室早使用抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。 选择药物时，首选受体阻滞剂,治 疗,冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的VPB/NSVT，其猝死的危险增大。最有效的治疗是处理心肌缺血，包括药物和非药物措施。,若EF0.35，频发室早或短阵室速则植入ICD。受体阻滞剂和ACEI能降低总死亡率，在无禁忌证时均应使用，胺碘酮也是安全有效的药物。,（四）室早诱发扩张型心肌病治疗,对于PVC诱发的扩张型心肌病（DCM），PVC是引起DCM的的根本原因，DCM治疗的关键在于消除或抑制