钾代谢及钾代谢障碍课件

(Potassium Homeostasis and its Disorders),钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium),1. 分布(distribution)： 90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液,细胞内液 K+ 140160mmol/L,serum K+ 3.55.5mmol/L,Total body 50mmol/Kg,Distribution and Content of Potassium within Body,ICF 90% 150mmol/L,2. 摄入(intake)： 食物,3. 吸收(absorption): 肠道,4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),钾的代谢特点 肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排,5. 钾平衡的调节 (Regulation of Potassium Balance),跨细胞转移,肾调节,钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制,1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 4. 渗透压 5. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素,肾对钾排泄的调节 肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,远曲小管和集合小管泌钾机制： 主细胞基底膜Na+-K+泵,集合小管对钾重吸收： 闰细胞H+-K+-ATP酶,细胞外液的K+浓度 醛固酮: Na- K+泵活性 远曲小管液流速加快 酸碱平衡: H使Na-K泵活性,影响肾排钾的因素,6. 生理功能(function),参与细胞新陈代谢 (Promotion of the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulation of the osmotic pressure and acid-base balance),二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit),(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms),1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2. 失钾过多 (increased K+ excretion),肾外失钾：消化液、汗液,肾失钾,排钾性利尿剂 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),药物与毒物,碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,肾小管,(二)对机体的影响 (Effects),与钾的生理功能密切相关,几个相关概念 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小 超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大 复极化：细胞先发生去极化，然后向正常安静时膜内所处的负值恢复,(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,1.低钾血症对机体的影响,低钾血症对肌肉组织的影响 低钾血症 K+e K+i/K+e Em绝对值增大 (Em-Et) 超极化阻滞, 兴奋性降低、丧失 Nernst: Em=Ek+=59.5lgK+e / K+i,血K+,机制 (mechanism),症状 肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解 机制: 急性低血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 超极化状态 兴奋所需的阈刺激 去极化障碍 兴奋性,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2. 对心脏的影响 心肌的生理特性,心室肌细胞的动作电位,动作电位及其形成机制,0期Na+内流（再生性钠电流） 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流（Ik再生性复极） 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）,动作电位形成机制,与膜电位异常相关的障碍,对膜电位的影响： Nernst: Em=Ek+=59.5lgK+e / K+i,对离子通透性的影响： K+e ：心肌细胞对K+通透性 Ca2+通透性,低血钾症对循环系统的影响 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 静息电位绝对值 去极化状态 静息电位与阈电位差值 A. 兴奋性 零期Na+内流速率 幅度 B. 传导性 2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 动作电位2期Ca2+内流受抑制作用 Ca2+内流 C.收缩性,急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 对4期自动除极背景钠电流的抑制作用 自动除极加速 D.自律性,膜电位,(mV),心室,窦房结,心电图,心脏快、慢反应细胞动作电位及心电图,Na+,K+,Cl-,Ca+,Na+,K+,K+,Na+,Ca+,P-R间期,P-R段,Q-T间期,复极延缓T波低平、出现U波,传导性P-R间期延长、QRS增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,心功能损害 心律失常 对洋地黄类强心药毒性 的敏感性增高:Na+-K+-ATP (低血钾就是因为钾电导降低，而Na+-K+-ATP受抑制，而洋地黄也是一直这个Na+-K+-ATP，故可理解。),2、肾损害,（3）与细胞代谢障碍有关的损害,1、骨骼肌损害,（4）对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),低血钾 碱中毒,(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms),1. 排钾减少 (decreased K+ excretion),肾小球滤过率降低,远曲小管，集合管的泌钾功能障碍,2.钾的跨细胞分布异常,细胞损伤(cell injury),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,肾小管,1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,机制: (1) 轻度高血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 与阈电位的差值 兴奋性 症状: 手足感觉异常,肌肉轻度震颤,(2) 严重高血钾 静息电位绝对值进一步下降 去极化阻滞 Na+通道失活 动作电位的形成和扩布障碍 神经肌肉的反应性下降 肌无力,腱反射减弱, 甚至呼吸肌麻痹,高钾血症对肌肉组织的影响 急性高血钾 K+e K+i /K+e Em绝对值减少 (Em-Et) 1.轻度高血钾时, 兴奋性增高 2. 严重高血钾时,去极化阻滞, 兴奋性丧失！*,血K+ ,机制 (mechanism),除极化阻滞 (hypopolarized blocking),静息电位等于或高 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。,2.对心脏的影响 (effects on the heart),心肌兴奋性先后,(二)对机体的影响(Effects),高血钾症对循环系统的影响 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 兴奋性 2.严重高钾血症 静息电位过小 兴奋性 或消失 3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长,4.高钾血症 钾电导 K+外流 3期复极化加速 动作电位间期 不应期缩短 T波高尖 5.高钾血症 2期Ca2+内流受抑制 Ca2+内流延缓 收缩性下降！ 6.高钾血症 钾电导 4期复极化K+外流加速？ 快反应自律细胞去极化减慢 自律性下降,3期K+外流复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返,高钾血症时心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance),高血钾,K+,血H+ ,Na+,H+,K+,Na+ ,肾小管,(三) 防治的病理