急性胰腺炎（副本1）（ppt44）课件

急性胰腺炎,Acute pancreatitis 目的要求 本病发展规律 掌握 临床分型、临床表现 诊断治疗要点 郑州大学一附院消化内科,【解剖】 位置 扁长三角形 长 1220cm 腹膜后 分头、 体、尾。 主、副胰管 ,80%与胆管共 同通道 内、外分泌,定义,AP是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎,正常情况下胰腺不被自身的酶所消化 1. 以 前体或酶原 形式存在 2. 被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成 酶原颗粒，与细胞浆不直接接触 3. 腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物, 抑制胰酶的活性,病因和发病机制,国内 胆道疾病 占50%以上 国外 酒精性 占60%以上 1，胆道疾病：占50%70% 胆石症最多见 其次胆道炎症或蛔虫 60%AP有胆石症 有胆石症AP 94%大便淘出小结石 有胆石症无AP 8%淘出小结石,发病机制：“共同通道”学说 .壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染 Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆 流胰管 .Oddi括约肌松弛- 排石、炎症等 引起十二指肠液，肠激酶胰管 激活胰酶AP .胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非 结合胆红素、溶血卵磷脂胆胰间 淋巴管交通支胰腺激活胰酶 AP,2，酗酒与暴饮暴食： 刺激胰液及胰酶分泌 乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 蛋白栓子阻塞胰管 3，胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 4 ，手术与创伤：胆、胰、胃手术后，腹 部钝挫伤，ERCP术后 5，内分泌与代谢障碍： 高钙血症 家族性高脂血症,6，感染：不少见 7，药物：糖皮质激素、硫唑嘌呤、磺胺，四环素等 8，血管疾病： 9，其他：遗传性、特发性,自身消化机制,正常：胰酶十二指肠肠激酶胰蛋白酶激活各种消化酶食物消化 自身消化机制 病因腺泡内酶原激活连锁反应 胰腺导管通透性增加活性胰酶渗 入胰腺组织 主要作用酶：胰脂肪酶 磷脂酶 激肽释放酶 弹力蛋白酶,各种致病因素 胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱 胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶、胆酸 各种酶原活化、释放 胰脂肪酶 脂肪坏死 分解脂肪 低血钙 胰淀粉酶 血、尿 淀粉酶升高 磷脂酶A 胰腺出血坏死渗出 腹膜炎肠麻痹 激肽 血管损伤破裂出血微循环及凝血障碍 弹力蛋白酶 血容量减少 休克 心脑肺肾肝衰竭 电解质紊乱,炎症介质及血管活性物质,自由基，血小板活化因子，白三烯 一氧化氮 TXA2 参与重症AP的发生发展 引起多种并发症,【病理】 1，水肿型（间质型）： 胰腺肿大、质脆（质硬）、胰周有少量脂肪组织坏死， 间质水肿、充血、炎性细胞浸润，可有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤出血；,2，出血坏死型 胰腺肿大、变硬、胰腺及胰周可见黄白色脂肪坏死灶，出血重者胰腺可呈 暗红色或棕黑色，可见脓肿、假性囊肿或瘘管形成 镜下：凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围炎细胞浸润 主要特点： 胰腺腺泡、脂肪组织、血管坏死出血 其他胰液外溢，ARDS,肾小管坏死，DIC等,【临床表现 】 1，腹痛：最主要表现 95% 特点： 诱因 饱餐、饮酒（酒醉1248）；胆源性 部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射， 严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛 性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛或绞痛 极少数人，老年人隐痛或无痛 缓解方式 进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻,2，恶心、呕吐：90% 频繁、剧烈 3，腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻 4，发热：轻中度，持续35天，可高热 5，黄疸：结石、胰头肿大；压迫；肝细胞 损害 6，皮下瘀斑 Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成 暗灰蓝色瘀血斑 Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑四肢皮肤结 节性红斑,7，低血压及休克：可急可缓 常见于出血坏死型 有效血容量不足 血管活性物质释放 8，水、电解质及酸碱平衡紊乱： 脱水、代碱呕吐、 低钾、低镁、低钙、高糖 9，其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全,小结,痛 吐 胀 热 低 皮 黄 水 乱 移,【并发症】 一，局部并发症： 1，胰腺及胰周脓肿- 多在23周后 高热、寒战、腹痛加剧、腹部包块 持续高淀粉酶血症 2，假性囊肿 34周后 ，多位于体尾部 破裂可造成胰源性腹水,二，全身并发症 1，上消化道出血应激；下消化道 胰瘘 2，多重感染 败血症及真菌感染 3，多器官功能衰竭：肾衰、呼衰 （ARDS）、心衰、胰脑， 休克，DIC等 4，慢性胰腺炎 5，高血糖，糖尿病,【实验室和其他检查】 明确诊断；判断病情 一、血常规白细胞计数 增多、核左移（1020）109 感染;类白血病反应;RBC 二、淀粉酶测定： 1，诊断标准 90%以上 血清淀粉酶浓度500索氏单位dl 尿淀粉酶浓度500索氏单位dl 血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊 胸腹水明显高于血,2，淀粉酶变化规律： 血 起病后612小时开始升高， 48小时后开始下降，持续35天 尿 起病后12一14小时开始升高， 持续12周 3，同功酶测定： 胰腺型 （P I A） 75%（正常40%） 唾液型 （S I A） P I A正常,4，注意问题： .淀粉酶的高低不一定反映病情轻重， 出血坏死型可正常或低于正常。 急腹症如溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎 肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但 一般不超过正常值2倍 其他情况 血AMS高而尿AMS不高 :巨淀粉酶血症,三、血清脂肪酶测定：早期诊断价值不大； 发病2472小时开始升高，持续 710天。 特异性高，有助鉴别 四、CRP评估监测严重性 五、血清正铁血白蛋白： 出血坏死型胰腺炎常为阳性， 有助于判断急性胰腺炎的预后 六、生化检查 高血糖 常见 持续10mmolL示坏死 肝功能：高胆红素血症 10 血清AST LDH可增高。,低血钙 低于1. 5mmolL 预后不良 血清白蛋白降低严重，病死率也高。 低氧血症 动脉氧分压低于（60mmHg） 需注意成人呼吸窘迫综合征。 甘油三脂 六、 影像学 X线腹部平片 肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象 超声：常规，受肠胀气影响 轻症:肿大，胰内及胰周回声异常 重症：边界不规则，坏死回声不均匀,；,CT显像及增强 急性胰腺炎及其局部并发症有诊断价值。 分级评估严重程度 鉴别轻重增强CT 七、 ERCP,【诊断和鉴别诊断】 一，诊断依据： 1，水肿型 . 剧烈上腹痛、恶心、呕吐、发热； .上腹压痛，但无腹肌紧张； .血清或尿淀粉酶显著增高 排除其他急腹症,2，出血坏死型： .全腹剧痛、腹膜刺激征 .休克 .血钙2mmolL .腹水 高淀粉酶活性 .与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降 . 麻痹性肠梗阻,. Grey-Turner征或Cullen征阳性； .正铁血白蛋白阳性； . 肢体出现脂肪坏死； .消化道大量出血 .低氧血症； .白细胞181012L 血尿素氮14.3 mmolL ， 血糖11.2mmolL（无糖尿病史）。 B超、CT检查很有价值。,重症征象,临床症状：休克 体征:腹部和皮肤 实验室：GLU Ca AMS突然下降 腹腔诊断性穿刺,Ranson严重性评估指标,入院时 起病48小时内 年龄大于55岁 MCV减低10%以上 WBC大于16000 BUN增高大于50mg/L 血糖大于11.1 Ca小于80mg /L LDH350U /L PO2 250U /L 碱缺失4mmol /L 体液丢失6L 小于3项阳性，死亡率为零；35项阳性， 死亡率1020；6项，则死亡率50， 提示坏死性AP,二，鉴别诊断： 1. 急性胃肠炎 2. 消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史， 腹痛突然加剧，腹肌紧张， 肝浊音界消失， X线透视见隔下有游离气体 3. 胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹， 常放射到右肩部，Murphy征阳性。,4. 急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐， 肠鸣音亢进，有气过水声， 无排气可见肠形。腹部X线见液气平面。 5. 心肌梗死 有冠心病史，突然发病， 有时疼痛限于上腹部。 心电图显示心肌梗死图像， 血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。 6. 肠系膜缺血性疾病：动脉急性栓塞，粥样 硬化，静脉血栓形成,【治疗】 大多数水肿型为自限性； 出血坏死型应积极抢救治疗。 一，内科治疗 ，监护 ，维持水电解质平衡，维持有效血容。 应早期给予营养支持治疗。TPN EN 钾，钠，钙，镁，白蛋白 ，解痉镇痛 阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注 疼痛剧烈者可用哌替啶,，减少胰腺外分泌 1，禁食及胃肠减压 胃肠外高营养非常重要 减少胃酸与食物刺激胰液分泌 2，抗胆碱药 可阻断迷走神经，抑制胃酸分泌 如阿托品、山莨菪碱等， 可加重腹胀,3. 抑酸药 H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂 静脉给药 4. 生长抑素（善宁/奥曲肽） .抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成 .降低胰管内压，降低Oddi括约肌痉挛； .减轻腹痛，减少局部并发症； .有细胞和脏器保护作用。 首剂 100g 静脉注射 以后250g/h （2550g/h ） 3-7天,、抑制胰酶活性 用于重症早期 1.加贝酯（Fov） 大豆中提取小分子胰酶拮抗剂 抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹性纤 维酶等 2. 抑肽酶（Aprotinin） 抑制胰蛋白酶活性 3. 5-Fu抑制DNA和RNA 合成， 减少胰液分泌，抑制磷脂酶A和 胰蛋白酶,，抗菌药物 水肿型化学性炎症为主可不用 胆源性应用 出血型常继发感染或合并胆道系感染 早期合理应用：肠道移位菌；血胰屏障 ，腹膜透析 出血型腹腔内大量渗液或急性肾衰 ，处理多器官功能衰竭 （九），抗凝治疗，胰岛素治疗,二，内镜下Oddi括约肌切开术 （EST）胆源性，可急诊进行;特发性：胰腺分裂症 三，中医中药 对急性胰腺炎效果良好。,重症内科治疗总结,抗休克：维持水，电解质均衡供给非常重要 胰腺休息疗法：禁食，胃肠减压，H2RA, PPI和生长抑素 预防性抗菌素应用：针对G，能透过血胰屏障 镇静，解痉止痛处理 中药大黄胃管内灌注，皮硝全腹外敷 预防真菌感染 营养支持，以肠外营养为主,四，外科治疗 手术适应证： .诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难 于鉴别； .出血型 经内科治疗无效； .胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜 炎、肠麻痹坏死 .胆源性胰腺炎需外科解除梗阻。,治疗新进展,胰腺坏死 坏死感染 细胞因子和炎症介质 对抗和清除：抗体中和 血液净化,个体化治疗方案,手术时间手术方法：早期对SAP起到相反的结果，所以由早期急诊转变为后期 手术方法：由规则的胰腺切除改为坏死清除，灌洗引流及脓肿切除引流术 不同病因不同处理：胆源性和非胆源性不同 不同病期患者处理不同 急性反应，全身感染，腹膜后残余