钙离子拮抗剂在室性心律失常中的作用ppt课件

钙离子拮抗剂在室性心律失常中的应用,Company Logo,Case 1,男，68岁，因急性广泛前壁心肌梗塞于基层医院行溶栓并住院15天 拟行PCI术转至某市级医院 UCG：左室功能低下、心尖部室壁瘤形成 成功行CABG+室壁瘤切除术,Company Logo,术后出现室速发作,Case 1,Company Logo,普罗帕酮 胺碘酮 利多卡因 同步电复律,Case 1,25%硫酸镁 5ml静脉注射后室速终止，住院期间未再发,无效,Company Logo,50+岁男性，晕厥发作，由120送院运送途中出现室颤发作，行电复律 ECG：,Case 2,Company Logo,自律性 兴奋性 传导性,心律失常的电生理机制,是心肌细胞的三大电生理特性，其变化与心律失常密切相关,Company Logo,兴奋性： 定义：细胞或组织能对刺激产生反应的一种特性。换言之，刺激达到一定强度就能诱发细胞的动作电位。 不应性：一旦心肌细胞或组织发生激动反应，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性。这一特性称为不应性；不应性所持续的时间称为不应期。,Company Logo,Company Logo,Company Logo,超常期： 从-80mV-90mV（复极完毕），此时跨膜电位小于正常，用稍低于阈值的刺激也能引起动作电位。相当于心电图上T-U连接处或T波终末。 易损期： 在相对不应期开始前的一短暂时期，相当于T波顶峰前30ms的一段时间。,Company Logo,0,-55,-60,-80,-90,兴奋性随膜电位的周期性变化,Company Logo,对23例特殊类型室速研究发现，其发生机制多属触发活动引起的早期后除极所致，亦可能与希浦氏纤维网折返有关,Company Logo,触发活动：某些因素作用下导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。频率较快， 振幅较小，呈振荡性波动。振幅继续增高时，能达到阈水平时可引起重复的激动 分为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD） 常见因素为低钾、 心肌缺血、再灌注损伤、抗心律失常药物使用过程中、长QT综台征、 洋地黄中毒、儿茶酚胺或超速起搏等。,Company Logo,动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速,Company Logo,触发活动的基础在于细胞内钙超载 普鲁卡因酰胺能延长2相平台期，有助于Ca 2+内流， 故对触发活动反而加重 利多卡因为Na + 通道抑制剂，使电内流以Ca 2+携带为主，故其对E A D、D A D不仅无抑 制作用，反见振幅增加， 触发活动性心律失常加重 胺碘酮是有Na +通道阻滞作用，延长动作电位时间，有利于EAD的产生，不利于触发活动性心律失 常的治疗,Company Logo,钙离子拮抗剂,维拉帕米（verapamil）地尔硫卓等 阻滞心肌细胞膜Ca2 通道，抑制Ca2 内流，对EAD和DAD均有明显的抑制作用 因为Ca2 内流0位相上升速度平台降低，ERP延长利于消除折返 能降低窦房结、房室结细胞自律性；减慢房室结传导速度，延长房室结不应期,Company Logo,解除冠脉痉挛 减少心肌耗氧量 扩张动脉，降低心脏负荷,减少心律失常发生,Company Logo,镁,激活细胞 ATP酶，促使钾进入细胞内，稳定膜电位，矫正复极过程的紊乱，使复极均匀化 抑制导致后除极的震荡电流 扩张冠脉，改善心肌能量代谢 维持心肌亚细胞结构的完整性 缩短心肌的相对不应期，延长绝对不应期，提高室颤阈值 抑制中枢神经，消除精神紧张,Company Logo,钙离子拮抗剂适用于 房性心律失常：房早、房速、房扑、房颤 房室结/房室折返性心动过速 室性心律失常：室早、室速、室颤,Company Logo,根据不同机制进行药物选择 折返性：、 自律性：、 触发机制：CCB、镁剂,Company Logo,总结,目的： 对于应用常规药物治疗无效的