原发性高血压课件

原发性高血压,教学要求,重点： 1、原发性高血压的诊断、鉴别诊断和治疗原则。 2、原发性高血压的分级、危险度的分层。 难点：原发性高血压的发病机理,原发性高血压,高血压(hyperension)是以体循环脉压增高为主要表现的临床综合征，是世界上历史悠久、流行最广、危害最重而隐蔽最深的一种心血管疾病。 我国是高血压患病大国，全国的患病总人数已达.6亿以上，且每年以新发350万的速度递增，它是脑卒中、冠心病，心、肾功能衰竭最主要的危险因素，所造成的致残致死已高居心血管疾病的前列，给患者、家庭和社会带来了极大的痛苦和经济负担。,高血压分为： 1. 原发性高血压：又称高血压病，占 95% ，病因不清。 2. 继发性高血压：占 5% ，其血压升高为某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因。 诊断标准： 收缩压 140mmHg和或舒张压90mmHg,血压水平的定义和分类（WHO ISH，1999年 ）,类别 收缩压（Hg) 舒张压（Hg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压（轻度） 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组临界收缩期高血压 140-149 90,2004中国血压的分类（6分法）,类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血压 140 90 1级高血压（轻） 140-159 90-99 2级高血压（中） 160-179 100-109 3级高血压（重） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90,1、袖带适合，覆盖上臂臂围2/3 2、患者至少休息5分钟 3、坐位，裸露右上臂，（老人，糖尿病者应加测立位血压） 4、听诊器置肘窝肱动脉处 5、柯氏第一音为SBP，消失音为DBP。儿童，妊娠，贫血，甲亢，主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者以变音（IV相）为DBP 6、标准化水银柱血压计或电子血压计 7、间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录， 如二次读数相差5mmHg，再测，取3次均值。,流行病学：,不同国家、地区、种族、年龄高血压发病率不同。 我国具有城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族地区患病率高的规律。,高血压的高发病率,我国高血压的发病率一直逐年上升 58-59 79-80 91 2002 发病率 5.11% 7.73% 11.88% 18.8% 发病人数 3000万 5000万 9000万 1.6亿 -,我国对高血压的知晓率、治疗率、控制率存在着严重三低。 知晓率36.3 (农村 13.7) 治疗率 17.4 (农村 5.4) 控制率 2.9(农村 0.9）极低 改变这种状况，就成为了高血压防治工作的重要方向。,高血压病人血压控制情况,140/90 mm Hg,病因,原发性高血压属于多基因遗传病，其特点在于：发病受多个遗传基因和多种环境因素影响，具有明显的家族易患倾向，并与种族相关。,病因：,一、遗传因素： 原发性高血压具有明显的家族聚集性，父母均为高血压者，其子女患高血压的概率明显高于父母均为正常血压者，发病概率高达46%。,病因：,二、环境因素： 1、饮食： 高盐、低钾、低钙、超量饮酒（50g） 2、精神应激： 精神高度紧张、环境噪杂 3、超重（26BMI24) 、肥胖（BMI26) 4、口服避孕药 5、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）,发病机理1、血压的调节,平均动脉压心排血量总外周阻力 （BP ） (CO ) (PR ),血压构成中的主要决定因素,SBP： 心搏量 左室射血速度 主动脉顺应性 DBP ： 周围阻力 心率 主动脉顺应性,肾素-血管紧张素系统（RAS）： 血管紧张素原（肝脏） 肾素（肾小球）,血管紧张素转换酶（ACE）,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素+受体,动脉平滑肌收缩、血管活性物质分泌增加,血压升高,发病机理2、RSA与高血压,高钠摄入可使体内有遗传性钠运转缺陷者血压升高，低钠饮食可降低血压。,发病机理3、钠与高血压,测量外周肱动脉压,长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激可引起高血压。 此与大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，交感神经系统活性亢进，神经介质儿茶酚胺释放（使小动脉收缩，血管平滑肌细胞肥大）及促使肾素释放（激活RAS）增多有关。,发病机理4、精神神经学说,血管内皮可以通过代谢、生成、激活、释放各种血管活性物质，从而调节血液循环及心血管功能。 血管舒张活性物：前列环素、内皮源性舒 张因子等。 血管收缩活性物：内皮素、血管收缩因子、血管紧张素等。 舒张活性物减少，收缩活性物增多 造成高血压。,发病机理5、血管内皮功能异常,胰岛素抵抗可能是高血压和型糖尿病发生的共同病理生理基础。 胰岛素引起血压升高的可能因素： 使肾小管对钠的重吸收增加。 增强交感神经活动。 使细胞内钠、钙浓度增加。 刺激血管壁增生肥厚。,发病机理6、胰岛素抵抗,高血压还与细胞膜离子转运异常以及肥胖、吸烟、过量饮酒等有关。,发病机理7、其他,左心室和血管的重构是高血压损害靶器官及发生并发症的重要病理基础。 一、血管壁重构：小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，管腔狭窄。 二、心：左心室肥厚扩大，病情进展可出现心力衰竭。,病理自学,三、脑： 1、脑小动脉硬化及血栓形成致脑腔隙性梗死或血管痉挛。 2、痉挛处远端血管壁发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，破裂则引起脑出血。 3、脑中型动脉粥样硬化，斑块破裂、脱落可发生脑血栓及脑梗死。 4、脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病。,病理自学,四、肾： 肾细小动脉硬化，肾小球入球细动脉玻璃样变和纤维化，引起肾单位萎缩、减少，病变严重者导致肾衰竭。,病理自学,临床表现及并发症：,一、症状： 一般起病缓慢，早期多无症状，可在体检时发现血压升高。可有头痛，头昏，眼花，耳鸣；亦可有心前区不适，心悸等。症状与血压水平并不一定呈正相关。 二、体征： 血压升高、主动脉瓣第2音亢进。,1、心脏：左心室肥厚、扩大，充血性心力衰竭，促使冠心病形成发展，出现心绞痛、心肌梗死及猝死。 2、肾：进行性肾动脉硬化（蛋白尿、肾功能损害）最终发展为肾衰竭。 3、血管：形成主动脉夹层并破裂。,并发症自学,4、脑： 脑动脉硬化，短暂性脑缺血发作，脑血栓形成，脑梗死、脑出血、高血压脑病等 高血压脑病：血压极度升高，出现严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍，昏迷或惊厥。降低血压即可逆转。,并发症自学,实验室检查： 一、必须进行的检查： 血、尿常规，肾功能，血尿酸，血脂，血糖，电解质，心电图，胸部X线和眼底检查。 二、应该加做的检查： 尿微球蛋白、葡萄糖耐量试验、血胰岛素浓度测定、肝功能、动态血压监测、超声心动图。,动态血压监测： 正常人血压昼夜间呈明显的勺型变化， 即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅 速升高，于上午 6-10 时，下午 16-20 时各 有一高峰，随后缓慢下降。,实验室检查：,动态血压较为公认的正常值： 24小时平均血压值13080mmHg， 白天均值13585mmHg， 夜间均值125/75mmHg 夜间血压均值比白天降低10，如降低不及10，认为血压昼夜节律消失。,实验室检查,诊断与鉴别诊断： 诊断： 非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定高于14090mmHg。 诊断必需包括分级、危险层次分度：如高血压2级 极高危组 鉴别诊断： 原发性高血压的鉴别诊断，最重要的是排外继发性高血压。,原发性高血压危险度分层:,心血管疾病危险因素： 吸烟、高血脂症、糖尿病、年龄60岁、男性或绝经后女性、早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）。,靶器官损害： 左心室肥厚 蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 umol/L) 动脉粥样硬化斑（颈、髂、股或主动脉） 视网膜动脉局灶或广泛狭窄,高血压合并症,心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠心病血液重建术后、心力衰竭）。 脑血管疾病（脑卒中或短暂性脑缺血发作）。 肾脏疾病（血肌酐177umol/L） 周围动脉疾病 高血压视网膜病变（级）。,常见的继发性高血压： 1、肾实质性高血压。 急性肾小球肾炎：多见于青少年，有链球菌感染史、发热、血尿、浮肿等。 慢性肾小球肾炎：反复浮肿，渐进性贫血、低蛋白血症，病程早期即表现为大量蛋白尿，而此时血压升高相对轻。,糖尿病肾病：糖尿病基础上由微球蛋白尿开始，到明显蛋白尿，肾功能不全，方出现血压升高。 慢性肾盂肾炎：反复发作泌尿系感染，致肾功能不全，出现血压升高。 其他：结缔组织病以系统性红斑狼疮性肾炎多见。硬皮病和结节性大动脉炎、多囊肾、肾移植术后亦可发生高血压。,2、肾血管性高血压：指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。为继发性高血压中最常见的一种。多为舒张压中、重度升高，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。 3、原发性醛固酮增多症：主要临床表现为高血压的同时伴有低血钾。实验室检查发现血钾低，而尿钾高，血浆肾素活性低为其主要表现。,4、嗜铬细胞瘤： 血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速，头痛、出汗、苍白症状。对一般降压药无效，需用酚妥拉明（受体阻滞剂）治疗。 5、皮质醇增多症（库欣综合征）： 高血压的同时有向心性肥胖，满月脸、水牛背、血糖增高等。,6、主动脉缩窄： 主要表现为上肢血压明显高于下肢血压，腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及，主动脉造影即可确诊。,防治高血压的非药物措施,减重 膳食限盐 减少膳食脂肪 增加及保持适当的体力活动 保持乐观心态 提高应激能力 戒烟, 限酒,心血管危险因素,肥胖,生活方式,高血压药物治疗原则,小剂量开始，逐步调整 尽早开始， 稳定降压 适当联合药物，尽量达标 24小时控制，首选长效药物,降压目标,普通高血压患者血压 140/90 mmHg 糖尿病、肾病等高危病人血压 130/80 mmHg 老年高血压病人收缩压 150 mmHg,一线降压药： 1、利尿剂 2、受体阻滞剂（BB） 3、钙通道阻滞剂(CCB) 4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 5、受体阻滞剂,A、利尿剂： 适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压和心力衰竭伴高血压。 利尿剂使细胞外液容量减低，心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降，作用缓和，2-3周后达高峰。,传统利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类： 噻嗪类：应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风病人禁用。 保钾利尿剂：可引起高血钾，不宜与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）合用，肾功能不全者禁用。,另一长效制剂吲达帕胺，具有利尿和扩张血管的作用，不仅有良好的降压效应，还能升高高密度脂蛋白（HDL)，且不影响血清总胆固醇，并能逆转左室肥厚。 应用利尿剂，要注意电解质紊乱低钾、高钾所诱发的心律失常。,B、受体阻滞剂(BB)： 作用缓慢，1-2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛，心肌梗死后的高血压患者。 较高剂量应用时突然停药可导致撤药综合征。,受体阻滞剂可使心排血量减低，肾素释放抑制，并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压下降，是一类安全、价廉和有效的药物，可作为单一药物治疗或与利尿剂、二氢吡啶类钙拮抗剂和阻滞剂联合应用。,受体阻滞剂对心肌收缩、窦房结及房室传导有抑制作用。可引起增加胰岛素抵抗、末梢循环障碍、乏力及加重支气管痉挛。 因此对急性心衰、支气管哮喘、窦房结及房室传导功能障碍者不宜应用。糖尿病患者应选用高选择性1受体阻滞剂,C、钙通道阻滞剂：钙拮抗剂(CCB) 通过抑制血管平滑肌及心肌细胞的钙离子内流，从而使血管平滑肌松驰，心肌收缩力降低，血压下降。 有三类：二氢吡啶类、苯烷胺类、硫苯卓类。,钙拮抗剂降压迅速，作用稳定，有改善脂质代谢（升高HDL），改善胰岛素抵抗，逆转左室肥厚及保护心、脑、肾血管作用。可用于中、重度高血压的治疗，尤其适用于老年人收缩期高血压。,短作用制剂由于血管扩张，反射性引起交感神经兴奋，可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等，已不用。 目前提倡使用缓释剂，控释剂及长效制剂。,D、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 通过抑制血管紧张素转化酶使血管紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。两者均使血管扩张，血压降低。,ACEI 对各种程度的高血压均有一定的降压作用。对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖尿病肾病者尤为适用。目前认为 ACEI 可预防冠心病介入治疗后的再狭窄。 高钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用，常发生的不良反应为干咳。,E、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)： 适应症与ACEI相同，几乎无副作用，较之ACEI的一大优点是无咳嗽副作用。,F、阻滞剂： 由于其最主要的副作用体位性低血压，故已被JNC 7 剔除高血压一线降压药。 其适应症为前列腺肥大伴高血压者。,JNC 7 强制性适应症,JAMA. 2003; 289: 2560-2572,联合用药优势,通过不同机制,协同降压,提高疗效 平