中研课件《脑血管病》张水生

脑血管病 Cerebrovascular Diseases,吉林省中医药科学院第一临床医院 张水生,概述,脑血管病：指由脑血管病变所引起的脑功能障碍的一组疾病总称。,流行病学特点,高发病率,高死亡率,高致残率,高复发率,脑血管病,年龄、性别差异,我国平均发病年龄约在60岁左右，比西方人群早10年左右 发病率、患病率、死亡率随年龄增长， 65岁以上人群增长极显著，75岁以上发病率是4554岁组58倍。 男性高于女性 WHO-MONICA调查：1.5:1,人群分布特征,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关。 总体分布呈北高南低西高东低的特征。,纬度每增高5 脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,危险因素,不可改变的因素 年龄、性别、种族 可以改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数（BMI） 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作（TIA） 其他因素（HCY等）,脑部血液供应及特征,主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5,主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5,椎-基底动脉系统（后循环）,主要供应大脑半球后2/5部分，脑干和小脑的血液,主要供应大脑半球后2/5部分，脑干和小脑的血液,脑底动脉环(Willis)：由前交通动脉，大脑前动脉起始段，颈内动脉末端，后交通动脉，大脑后动脉起始段组成。,血液供应特征,脑的正常血液和能量供应 平均脑重 1500g、占体重 2-3% 脑血流量：800-1200ml/min 是全身的15-20% 氧耗量：45ml/min，65L/24h 占全身的 25% 糖耗量：4-8g/h，115g/24h,20ml/100g/min 半暗带区,10ml/100g/min 缺血中心区,0,40,60,缺血,血流减少,血流正常,脑组织对血流的依赖性,2. 脑的能量代谢特点 血供丰富，代谢旺盛 血流量、氧和糖供应的依赖性强 对缺血、缺氧极其敏感 阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变 阻断脑血流2分钟，神经元电活动停止 阻断脑血流5分钟，出现不可逆损伤,脑血管疾病分类,缺血性：短暂性脑缺血发作（TIA） 脑梗死：动脉粥样硬化性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗死 出血性: 脑出血 蛛网膜下腔出血,缺血性脑血管病 Ischemic Cerebralvascular Diseases,短暂性脑缺血发作 脑梗死 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗塞 分水岭梗死,短暂性脑缺血发作（TIA） Transient Ischemic Attack,由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24 小时 不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶,微栓子学说 脑血管痉挛学说 血液成分改变 血液动力学改变 其它,病因及发病机制,附壁血栓及 粥样硬化斑块,微栓子,血流,阻塞 小血管,缺 血 症 状,血管痉挛,血流,症 状 缓 解,血管狭窄,血液成分 改变,血流动力学 改变,TIA发病机制,临床特征,发 作 性,短 暂 性,可 逆 性,反 复 性,TIA临床表现,常见症状,特征性症状,眼动脉交叉瘫,Horner征 交叉瘫,对侧肢体瘫痪、面瘫、肢体麻木,失语(优势侧半球),TIA颈内动脉系统,眩晕、平衡障碍、可伴耳鸣,跌倒发作(drop attack) 短暂性全面性遗忘症（TGA) 视力障碍,TIA椎-基底动脉系统,常见症状,特征性症状,辅助检查,头CT、MRI TCD、MRA、DSA 血常规和生化检查,癫癎：尤其是部分发作，表现为短暂性肢体抽搐，持续时间短，EEG异常，影像学检查可发现异常。 梅尼埃病：青年女性多见，有眩晕、耳鸣、听力减退三主征，伴有恶心、呕吐等，时间超过24小时，有眼震。 偏头痛：可有偏盲和轻瘫，但多见于年轻人，有剧烈头痛，发作时间超过24小时。 其他：耳石症，MS、颅内肿瘤等有时表现为TIA，另外，低血糖、慢性硬膜下血肿也可以出现TIA症状，需要注意鉴别。,TIA诊断及鉴别诊断,诊断主要依靠病史,鉴别诊断,完全性中风的前兆，意义重大。 治疗以抗血小板聚集为主 首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50300mg/d，或氯吡格雷治疗。 抗凝治疗：伴发房颤和冠心病的 降纤药物：TIA患者存在血液成分的改变 病因治疗 检查并积极治疗控制危险因素 干预处理 外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术） 神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）,TIA治疗,TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。 一次TIA后1个月后发生卒中的几率为4%-8%，1年内12%-13%，5年内则达24%-29%。 不同病因的TIA患者预后不同。颈内系统症状的TIA有70%的人预后不佳，而椎基底动脉系统TIA发生脑梗死的比例较少。 在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判断预后和决定治疗。,TIA预后,常用的TIA风险评估量表有 ABCD评分 加利福尼亚评分 ABCD2评分 目前临床常应用ABCD2评分。,TIA风险评估,评分 0-6：高危：67分；中危：45分；低危：03分,此评分法综合ABCD和加利福尼亚评分 二者特点,ABCD2评分,Lancet 2007, 369 (9558): 283,ABCD2评分的风险度,脑梗死 Cerebral Infarction,1 完全前循环梗死（TACI）：三联征，高级神经活 动障碍；同向偏盲；对侧较严重的运动和（或） 感觉障碍。多为MCA 近段主干闭塞 2 部分前循环梗死（PACI）：三联征中的两个，或 只高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。多是MCA 远段主干或ACA 及分支闭塞 3 后循环梗死（POCI）：同侧脑神经瘫痪及对侧感 觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动 及小脑功能障碍 4 腔隙性梗死（LACI）,牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）,动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗死 分水岭梗死,临床常用分型（发病机制）,动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 Cerebral Thrombosis,在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。 发病率最高，约占全部中风的 70-80% 发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处,病理,梗塞后6小时以内，肉眼见不到明显病变 8-48小时，出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清 714天脑组织软化、坏死，开始液化 坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。,病理生理,中心坏死区：局部脑缺血后其中心部位的脑细胞在5-8分钟内既可发生不可逆性的坏死。 缺血半暗带：周边区即为缺血“半暗区”中包含了大量休眠的脑细胞。位于“半暗区”内的脑组织既可发展为坏死，也可以在及时恢复血流后保持该脑组织形态学的完整性，并且有可能恢复脑的功能。,治疗目标,缺血半暗带 Penumbra,缺血半暗带,缺血半暗带,临床表现,依据解剖部位不同可分为两大类 颈内动脉系统（前循环）梗死 椎-基底动脉系统（后循环）梗死,（一）颈内动脉系统（前循环）梗死： 1.颈内动脉血栓形成： 无症状型：侧枝循环代偿良好，可以全无症状。 急性梗塞型：表现有对侧瘫痪、同向偏盲、偏身感觉障碍、失语、失认、Horner征等。 反复发作型：侧枝循环代偿不良，引起TIA，出现视神经交叉瘫。,颅主要动脉闭塞的表现,2.大脑中动脉血栓形成 主干闭塞：表现对侧典型三偏综合征，优势半球受累出现失语症，非优势半球受累出现体象障碍。 主干闭塞引起大面积的脑梗死，多有不同程度的意识障碍，严重时可出现脑疝，甚至死亡。 皮质支闭塞：上部分支卒中表现为对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，伴Broca失语或体象障碍，无偏盲；下部分支卒中表现为对侧同向性偏盲及失用等，无偏瘫,优势半球受累出现Wernicke失语等。 深穿支闭塞：内囊梗死，三偏。,3.大脑前动脉血栓形成 前交通动脉前主干闭塞可无症状； 前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优势半球病变可出现Broca失语等； 皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等； 深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。,（二）椎-基底动脉系统（后循环）梗死： 1.大脑后动脉血栓形成 主干闭塞导致对侧同向性偏盲上部视野重，优势半球受累出现命名性失语、失读等。双侧受损可有皮质盲、面容失认症幻视和行为综合症。 深穿支闭塞：红核丘脑综合征：丘脑穿通动脉阻塞出现病变小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧轻度丘脑型感觉障碍；丘脑综合征：丘脑膝状体动脉阻塞出现对侧偏身深感觉障碍、自发剧痛、共济失调、轻偏瘫及舞蹈-手足徐动症等。,2.椎-基底动脉不同部位梗塞： 大脑脚综合征（Weber）：病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫。 中脑被盖综合征（Benedikt）：病灶侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动。 桥脑腹外侧综合征（Millard-Gubler）：病灶侧外展神经和周围性面瘫，对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍 脑桥腹内侧综合征（Fovile）：病灶侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧偏瘫。 脑桥被盖下部综合征：病灶侧展神经瘫、面神经核性麻痹，眼球震颤、病灶侧凝视麻痹，同侧 共济失调，对侧痛温觉障碍， 深感觉障碍。,闭锁综合症：桥脑基底部双侧梗塞，意识清楚，但四肢瘫，双面瘫，不能张口说话，吞咽不能，仅保存睁闭眼和眼球垂直运动功能来表达自己的意愿。 基底动脉尖综合症：基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，出现视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢瘫、锥体束征。,延髓背外侧综合征（Wallenberg）：突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤，真性球麻痹，患侧面部及对侧偏身痛温觉障碍，患侧小脑性共济失调和Horner征。 延髓旁正中综合征（Dejerine）：病灶侧舌肌瘫痪及萎缩，对侧肢体中枢性瘫痪，对侧肢体深感觉障碍。 Jackson综合征：病灶侧舌肌萎缩，对侧中枢性瘫痪，迷走、副神经麻痹。,3.小脑梗塞 小脑梗塞，可伴脑干损害，同侧肢体共济失调，肌张力减低，平衡障碍，站立不稳，眼球震颤，眩晕呕吐，继发脑水肿后，颅内压增高，可头痛，意识障碍。,辅助检查,血液流变学：血小板聚集、血粘度增高 脑脊液检查：大多正常 脑血管功能检查：经颅多谱勒超（TCD）、 脑循环动力学检查（CVA） 脑血流和代谢检查：SPECT、PET 神经影像检查：CT、MRI、DSA MRI新技术: f-MRI、MRS、DWI、PWI,8小时： MRI T2相 无明显病变,96小时： MRI T2相明显的梗塞灶,8小时： MRI 弥散相明 显的梗塞灶,神经影像检查,48小时： CT显示明显病灶,120小时： CT显示明显梗塞灶伴水肿带,超早期（ 3- 6小时）评价缺血半暗区,灌注MRI（PWI）,灌注MRI（PWI）,MRI-T2,MRI-DWI,MRA,寻找脑血管异常的检查手段,颈动脉的超声波检查,寻找脑血管异常的检查手段,经颅多谱勒超声波检查,寻找脑血管异常的检查手段,血管造影技术（DSA、CTA、MRA）,缺血性脑血管病治疗原则,提高缺血区血液灌注 增加氧的供应和利用 降低脑代谢 防止并发症 防治中风复发,临床治疗,恢复脑血流、改善脑循环 超早期溶栓治疗（rt-PA、UK） 早期抗凝降纤治疗（低分子肝素、降纤酶） 传统扩容稀释治疗（低分子右旋糖酐*） 神经保护治疗 钙离子拮抗剂、自由基清除剂等 脑水肿治疗：脱水药物的应用 防治并发症：预防坠积性肺炎，控制感染等。 预防中风再发：抗血小板聚集治疗,急性脑梗死的抢救,循证医学证实有效的治疗依次为 卒中组织化治疗（卒中单元） 溶栓治疗（ rt-PA） 抗血小板聚集（阿司匹林类） 抗凝治疗（肝素类药物）,溶栓治疗，国内外公认的抢救治疗手段,时间就是大脑！,溶栓治疗,显著减少了死亡及严重残疾，大大改善了生存者的生活质量。 药物选择： 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 尿激酶(UK) 治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓 选择标准：“时间窗”（挽救缺血半暗区） 发病后3-6小时以内、CT阴性 掌握适应症和禁忌症 防治颅内出血的并发症,1 适应证 6h以内；体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）；CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变 2 禁忌证 3 溶栓药物治疗方法：首选rtPA 尿激酶：100 万IU-150 万IU，溶于生理盐水100- 200ml中，持续静滴30min rtPA：0.9mg/kg ( 最大90mg)， 先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完 4 溶栓治疗注意事项,溶栓治疗,rt-PA 溶栓治疗前,rt-PA 溶栓治疗后,溶栓治疗的利-弊,溶栓治疗的利-弊,颅内出血比例高 静脉溶栓 6-8% 动脉溶栓 9-12% 机会难得 必须在3或6小时内 生理状态好 疗效好的比例 高 38%,脑梗死,溶栓后颅内出血,脑栓塞 Cerebral Embolism,栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失 栓子来源： 心源性-心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45% 心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等,血栓脱落堵塞血管,临床特征,发病年龄：视原发疾病而定 起病状态：不定 进展情况：起病急骤（最快、最突然） 局灶症状：明显，多在颈内动脉系统 多数临床表现较重,脑栓塞的治疗,原则同动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 治疗问题： 溶栓治疗，目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血 抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能减少其它部位栓塞的可能性 防治复发：注意积极治疗原发病,腔隙性脑梗死 Lacunar Infarction,大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，倒是管腔闭塞，形成小的梗死灶。 常见发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及桥脑。 病变血管直100200um， 多为终末支。 直径0.215mm的囊性病灶，多发病，坏死组织被吸收后残留小囊腔。,临床表现,Fisher提出21种腔隙综合征，四种经典的腔隙综合征 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis,PMH) 纯感觉性卒中(pure sensory stroke,PSS) 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis,AH) 构音障碍-手笨拙综合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS),临床表现,腔隙状态（lacunar state）：本病常反复发作，引起多发性腔隙性脑梗死。 常累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现假性球麻痹、认知功能损害、痴呆、帕金森综合征等表现。,辅助检查,CT可见内囊、基底节区、皮质下白质单个或个圆形、卵圆形病灶，边界清晰 ，无占位效应。 MRI显示更清晰。 CSF检查正常。 EEG无阳性发现。, 中老年发病, 长期高血压病史。 临床表现符合腔隙综合征之一。 CT或MRI检查证实与神经功能缺失一致的病灶。 EEGCSFDSA正常。 预后良, 多在短期内恢复 。,诊断,诊断及鉴别诊断,小量脑出血&脑桥出血。 脱髓鞘病。 囊虫病。 Moyamoya病。 脑脓肿。 颈动脉颅外段闭塞。 转移瘤。,鉴别诊断,治 疗,与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死治疗类似，一般不用脱水药物 其预后良好，但是易反复发作，故预防疾病复发尤为重要。 针对脑血管病的各种危险因素进行积极治疗，做好脑血管病的二级预防。,分水岭梗塞 cerabral watershed infarction,指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。,体循环低血压 脑主要动脉严重狭窄或闭塞 微栓子栓塞 血液流变学异常 栓子清除率下降,分水岭梗死病因与发病机制,1、体循环低血压 心脏骤停、低血容量、性休克、严重脱水、降压药过量、严重的心律失常、心力衰竭、麻醉药过量、低氧血症等 注：通常表现为双侧的脑分水岭梗死，多表现为双侧皮质后型脑分水岭梗死 心脏手术后缺血性卒中的发生率为3一9，最常见的脑梗死类型是脑分水岭梗死,分水岭梗死病因与发病机制,2、脑主要动脉严重狭窄或闭塞 国外研究认为皮质下型脑分水岭梗死主要与颈内动脉严重狭窄或闭塞所导致的血流动力学障碍有关，认为皮质下型脑分水岭梗死是颈内动脉疾病的一个标志 国内研究表明大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死最常见的原因，其次是颈内动脉狭窄或闭塞 注：可能是由于东西方人种不同动脉硬化的病变部位不同,分水岭梗死病因与发病机制,3、微栓子栓塞 微栓子栓塞脑低灌注时血流速度慢，易促发血小板血栓形成(白色血栓子) 有多次TIA发作、脑血管造影有ICA动脉硬化、呈溃疡性斑块的发现和对心脏病手术后死亡的患者在的脑分水岭梗死区的小动脉中发现胆固醇栓子 用TCD栓子监测技术结合DWI影像研究表明微栓子栓塞是脑分水岭梗死的重要发病机制之一,分水岭梗死病因与发病机制,4、血液流变学异常 红细胞变形能力障碍是引起微循环障碍的主要因素 血流变异常、镰状红细胞症、真性红细胞增多症、DIC等疾病极易发生CWI,分水岭梗死病因与发病机制,5、栓子清除率下降 最近的研究表明，脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果 皮质下型脑分水岭梗死主要是由于脑局部低灌注循环衰竭所致，而皮质型脑分水岭梗死主要是由于微栓塞所致 注：这表明不同类型的脑分水岭梗死可能存在不同的发病机制或多种机制参与发病而以某种机制为主,分水岭梗死病因与发病机制,大脑半球内存在2种类型的分水岭区域 皮质分水岭区 皮质下分水岭区 皮质分水岭区位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮质支的交界区，分为 皮质前型分水岭梗死 ACA/MCA 皮质后型分水岭梗死 MCA/PCA 皮质上型分水岭梗死 ACA/MCA/PCA,分水岭梗死的类型,图A示 1：大脑前动脉供血区；2：大脑中动脉供血区；3：大脑后动脉供血区。 图B示脑内分水岭区（箭头）。箭头可见脑内分水岭与脑内分水岭的发生区域。,A,B,分水岭梗死的类型解剖示意图,ACAMCA,皮质分水岭梗死的解剖示意图,皮质分水岭梗死的解剖示意图,皮质分水岭梗死的解剖示意图,急性皮质型脑分水岭梗死的病理标本,皮质分水岭梗死的病理解剖,皮质下分水岭区 前型：内囊前支附近（前角外侧,尾状核头部） 大脑前动脉回返支-豆纹动脉 后型：内囊后支附近 脉络膜前动脉-豆纹动脉 外侧型：壳核附近(壳核外侧部) 豆纹动脉-岛叶动脉 上型：侧脑室体旁 大脑中动脉皮层支-深穿支 下型：基底节区下方,分水岭梗死的类型,皮质下分水岭的解剖示意图,皮质下分水岭的解剖示意图,皮质下分水岭的解剖示意图,皮质下分水岭的解剖示意图,皮质下分水岭的解剖示意图,幕下分水岭梗死 主要见于小脑上动脉(SCA)和小脑前下动脉(AICA)的交界区梗死 由于椎基底动脉系统主要动脉的供血范围变异很大，病灶在脑CT或MRI上的位置变化也较大。 较前幕上分水岭梗死少见。,分水岭梗死的类型,分水岭梗塞的影像学表现,串珠样表现,索条样表现,楔形表现,可发生于各年龄组，以60岁以上居多。 常急性起病，一般无意识障碍。 可有血压降低和血容量不足的症状。 神经功能缺损取决于病变的部位和程度，多数神经功能缺损的程度较轻，可出现言语障碍，偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，少数也可出现精神症状，智能障碍，小便失禁，共济失调，TIA症状。,分水岭梗死临床表现,针对脑梗死的一般治疗与脑血栓相同。 积极治疗引起血压降低的原发病。 病因治疗最为重要： 治疗休克，纠正低血压，治疗心脏病，介入或手术治疗脑动脉（包括颅内外动脉）狭窄，对预防再次发病尤为重要。,分水岭梗死的治疗,大脑中动脉主干梗死,大脑中动脉主干梗死是脑梗死中的严重类型，属大面积脑梗死，其脑组织损害范围大，进展快，临床症状重，还伴有颅内压增高及意识障碍，早期病死率高，经治疗后多留下明显神经功能障碍。,造成大脑中动脉主干梗死的病因临床主要见于栓塞，主要为血管性栓子、心源性栓子，因为大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，进入颈内动脉的栓子绝大多数进入大脑中动脉及其分支引起大脑中动脉阻塞。,起病急、进展快、病情危重，不同程度的 意识语言和运动功能障碍以及双眼同向凝视等。 发病早期可出现意识与瘫痪解离现象。,常伴有明显脑水肿、颅内压增高， 并可发生出血性脑梗塞,严重时可出现脑疝。,细胞毒性 脑水肿,血管源性 脑