呼吸2 病理生理课件

肺功能不全 Respiratory Insufficiency,1 概述,一、完整的呼吸功能,外呼吸：是RS摄取O2及O2弥散入血的过程。 气体在血液中的运输：经氧合的血液随血流运送 至各组织并向组织C弥散。 内呼吸：组织C利用氧进行生物氧化的过程。,Symbols,1 mmHg = 13.33 Pa 1 Pa = 0.075 mmHg,外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。,二、呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency) 呼吸衰竭(Respiratory Failure) 概 念,三、判断标准,PaO2 50mmHg (正常：40 mmHg),四、呼衰的类型 Classification of Respiratory failure,1. 按PaCO2 (血气)是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性,2 呼衰的原因和发病机制 Respiratory Failure: The Causes and the Underlying Mechanisms,. 肺通气功能障碍 Disorders in Pulmonary Ventilation . 肺换气功能障碍 Disorders in Gas Change in the Lungs,原因和发病机制,限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation） 2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation),（一）肺通气功能障碍: Disorders In Pulmonary Ventilation,一、肺通气功能障碍 (1) 通气：肺泡气与外界气体交换的过程。 (2) N：肺 与 肺泡通气量。 6 l /min 4 l /min 死腔通气量占30%,(3)通气障碍的类型和原因：,限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限所引起的通气不足。,呼吸肌活动障碍：,Normal 吸气：是吸气肌收缩引起的主动过程。 呼气：则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借 重力作用复位的被动过程。,主动过程容易发生障碍，导致肺泡扩张受限。 原因： 中枢受损：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰 质炎、多发性N炎。 中枢抑制： 镇静、安眠、麻醉药过量。 呼吸肌收缩或丧失：长时间的呼 困，呼吸肌疲劳，呼吸肌萎缩，R肌 无力（低钾、缺氧、酸中毒）。,胸廓和肺顺应性： 大量胸腔积液和张力性气胸 压迫肺肺扩张受限,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变,气道阻塞的分类 中央气道阻塞 胸外-吸气性 胸内-呼气性 外周气道阻塞,表现为吸气性呼吸困难上呼吸道阻塞， 见于声带麻痹，气管异物，喉头水肿，白喉等。,吸气时气体流经病灶引起的压力气道内压明显大气压气道狭窄加重。 呼气时，则因气道内压大气压阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。,阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (expiratory dyspnea),呼气性呼吸困难下呼吸道阻塞， 见于支哮、慢支、慢阻肺。,吸气时由于胸内压气道内压胸内压阻塞减轻。 用力呼气时由于胸内压而压迫气管气道狭窄加重呼气性呼吸困难。,阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea),外周气道阻塞：慢阻肺、慢支、支哮、呼气性R困难。,常发生于内径在2mm以下的细支气管，细支气管无 软骨支撑，管壁簿，又与管周围的肺泡结构紧密相连， 因此吸气与呼气时，由于胸内压的改变，其内径也随 扩大和缩小。 机制： 吸气时，随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵 拉，其口径变大和管道伸长。呼气时，则小气道道缩短变 窄，R气性R困难。,等压点,用力呼气时，胸内压大气压，此时气 道压也是正压，压力由小气道至中央气 道逐渐，在呼出的气道上必然由一部 位气道内压与胸内压相等，称等压点。,N：人等压点位于有软骨支撑的气道，故 用力呼气时不易引起气道闭合； 肺气肿：由于肺泡弹性等压点移至 小气道，用力呼气可使小气道闭 合。,用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道,病人,正常人,肺泡通气不足时血气变化 (Effect of low alveolar ventilation on PaO2 and PaCO2) ：,（二）肺换气功能障碍:,弥散障碍 Diffusion Impairment,弥散面积减少 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短,气体弥散 肺泡毛管膜（肺泡膜）两侧气体分压差 速度取决 肺泡膜的面积 于： 肺泡膜的厚度 气体的弥散能力 气体的分子量 气体的溶解速度,1. 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积： 35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。,2. 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度： 1 mM 弥散厚度： 5 mM 弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。,3. 弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time),正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快,只有PaO2，而不会有PaCO2 CO2分子量虽比O2大，但在水中的溶解速度却比O224倍 CO2的弥散系数比O220倍,血气变化,1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency) 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂（venous admixture),慢支、支哮、慢阻肺气道阻塞 肺F化、肺水肿限制性通气障碍,见于,静脉血掺杂,部分肺泡通气不足，而血流未相应或 代偿性V/Q，以致流经这部分肺泡的 静脉血未经充分A化（氧化）便掺入A血 中，称功能性分流。,2. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency) 死腔样通气(dead space like ventilation）,见于肺A栓塞，DIC，肺A炎，肺B.V收缩。,死腔样通气,：肺病变部分肺泡血流，V/Q正常，患部肺泡血流而通气多，肺泡通气不能充分被利用， 称死腔样通气.,解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt),异常：支扩症可伴有支气管血管扩张和肺内A-V短路开放解剖分流异常V血掺杂异常呼衰。,N：肺内也存在解剖分流，即一部分V血经支气管 V和极少的肺内A-V吻颌直接流入肺V.N23%。,解剖分流：,支气管V血直接入左心23%。 心内小V血直接入左心 解剖分流 支气管扩张支气管V扩张支气管V血流,解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称真性分流。,真性分流（解剖样分流）：,吸纯氧可鉴别二者：,吸纯氧可有效提高功能性分流的PaO2。,吸纯氧对真性分流无效。,肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。 病因：肺炎，吸入毒物或胃酸，败血症，休克等。,急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),原因：（CO2、氨气、氯气） 1.化学性：吸入毒气、烟雾，胃内容物等 （溺水、麻醉过量、癫痫）。 2.物理性：严重创伤、战伤、车祸、大面积烧伤和放 射性损伤 3.生物性：肺部感染。 4.全身性病理过程：休克、败血症、大面积烧伤。 5.某些治疗措施：体外循环、血透，多次大量输液，吸入高浓 度氧，器官移植，心脏复苏。,ARDS发生机制(Pathogenesis),由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2mm 的小气道阻塞。,COPD发生机制(Pathogenesis),二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（一）酸碱平衡紊乱(acid-base balance disturbance)和电解质变化 呼酸: 型呼衰 CO2潴留 血 K+ , 血 Cl- 呼碱：I型呼衰 肺过度通气 血 K+ , 血 Cl- 代酸：严重缺氧 无氧代谢 乳酸,呼酸: 型呼衰 CO2潴留， 血 K+ , 血 Cl- ,血钾：H-K+交换。 血氯：高碳酸血症Rbc中HCO3生成与胞 外Cl-交换血Cl-。,呼碱: 型呼衰肺通气过度呼碱， 血K，血Cl-,代碱：医源性用人工呼吸机时。 代酸：型呼衰严重缺氧无氧酵解乳酸等 酸性代谢产物代酸、高钾、血Cl-可 N。 。,（二）呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System),呼吸调节(Regulation of Respiration) 的变化,（三） 循环系统变化(Changes in Circulation System),PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(中枢神经系统症状） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy): 呼衰引起的脑功能障碍,（四）中枢神经系统变化(Changes in Central Nervous System),II型呼衰引起的肺性脑病的机制 (Pathogenesis of pulmonary encephalopathy in Type II Respiratory Failure):,（一）一般原则 (General Principals) 1. 防治原发病 2. 防止或去除诱因 3. 改善肺通气 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保 护重要器官功能,五、呼衰的防治原则 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,1 I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50 2. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,（二）吸氧 (Oxygen Inhalation),型：必须吸纯氧，正压呼吸， 较高深度的氧50%。 型： 较低浓度氧（30%），由鼻管给氧，流量为: 1-2l/min，使PaO2上升至8KPa即可 这样既能供给组织必需的氧，又不致于完全失去低氧血症反射性兴奋R中枢的作用。,respiratory insufficiency respiratory failure restrictive hypoventilation obstructive hypoventilation diffusion impairment funct