精品高血压课件

1. 掌握高血压诊断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药。 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗。,讲授目的和要求,原发性高血压定义,以血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。,不同地区血压的定义和分类,人 群 血 压 分 布,概 述,高血压的流行特点,现状,发病率高 死亡率高 病残率高,知晓率低 治疗率低 控制率低,高血压的诊治现状,中国高血压知晓率、治疗率和控制率（）,知晓率 治疗率 控制率 1991 26.3 17.1 4.1 2002 30.2 24.7 6.1 美国2000 70 59 34 *SBP140mmHg 和 DBP90mmHg,病因,遗传因素:主要基因显性遗传、多基因关联遗传 环境因素:饮食、精神应激 其他因素：体重指数（BMI）、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。,血管紧张素原,A I,肾素,A II,抗增殖 NO 释放 分化 血管舒张,肥厚/增殖 血管收缩 醛固酮释放 抗利尿激素释放,AT1 受体,AT2 受体,ARB 作用部位,ACEI作用部位,ACE,降解产物, 缓激肽, 一氧化氮 (NO),肾素血管紧张素系统,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症,病 理,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。,临床表现,症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现； 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关； 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状； 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。,体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动； 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。,恶性或急进型高血压 病情急骤发展，舒张压持续130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,并发症,高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。,脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。,诊断标准,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；TC5.72mmol/L或LDL-C3.6mmol/L；早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄50岁）；腹型肥胖或肥胖。,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；血肌酐轻度升高；颈动脉超声证实有动脉粥样硬化性斑块或IMT 0.9mm；微量白蛋白尿/蛋白尿。 糖尿病：空腹血糖 7.0mmol/L，餐后血糖 11.1mmol/L。,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。,诊所血压,标准化水银柱血压计或电子血压计 袖带适合，覆盖上臂臂围2/3 患者至少休息5分钟 坐位，裸露右上臂，（老人，DM，应测立位血压） 听诊器置肘窝肱动脉处 柯氏第一音为SBP，第五音（消失音）为DBP 儿童，妊娠，贫血，甲亢，主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者以第四音（变音）为DBP 间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录，如二次读数相差5mg，则再测，取3次均值。,正确的血压测量,家族史和临床病史,了解高血压病史 了解糖尿病，血脂紊乱 了解冠心病，脑血管病及肾病史 了解是否可能存在继发性高血压 了解危险因素，靶器官损害 了解既往药物治疗情况,实验室检查,常规检查：血生化（K，GS，TC，TG，HDL-C，LDL-C，Cr，UA），血红蛋白，血细胞压积，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣镜检，心电图。 其它项目：UCG，颈A、腹A超声，X胸片，C反应蛋白（高敏），微蛋白尿（DM） 可疑继发性高血压：PRA，血尿醛固酮，尿VMA，大动脉造影，肾和肾上腺超声，CT/MRI。,寻找靶器官损害及某些临床情况,心脏ECG，UCG，磁共振，同位素显像 血管超声IMT 肾脏蛋白尿，微蛋白尿，血肌酐 眼底镜检查病变分4级（1-2级占78） 脑一头CT，MRI,动态血压,符合国际标准（BHS，AAMI）的监测仪。 正常值参考标准： 24h平均130/80mmHg 白昼平均135/85mmHg 夜间平均125/75mmHg 正常情况下，夜间血压值比白昼平均值低10%15%。,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,鉴别诊断,治疗目的,减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率,收缩压，卒中和冠心病,1,2,4,8,16,120,125,135,148,168,卒中死亡率，n=1233 冠心病死亡率，n=11,149,卒中死亡率的相对危险性,冠心病死亡率的相对危险性,近似平均收缩压(mmHg),多种危险因素干预试验（MRIFT）N347,978男性,血压与心脑血管疾病的关系,JNC7指南中指出，收缩压/舒张压每升高20/10 mm Hg，心血管危险增加一倍* 良好的血压控制将会带来* 中风发生率下降 30-35% 心梗发生率下降 20-25% 心衰发生率下降 50% 更好控制血压，能够降低更多心血管危险,*Chobanian et al. JAMA 2003; 289: 2560-2572,血压控制是降低CVD危险重要因素,Reduction in incidence vs placebo (%),*Systolic Hypertension in the Elderly Program. Not statistically significant. SHEP Cooperative Research Group, JAMA, 1991.,SHEP*: 收缩血压的控制可降低心血管事件,0%,-20%,-30%,-10%,-40%,Subjects are elderly persons with ISH.,Stroke,Nonfatal MI and coronary death,All-cause mortality,All CV events,P=0.0003,P0.05,P0.05,-36%,-27%,-13%,-32%,血压控制目标值 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg。,降压治疗原则,根据危险分层决定治疗措施。 降压治疗要达标： 一般140/90mmHg； 糖尿病，肾病130/80mmHg； 老年SBP 150mmHg 提倡长期平稳有效规范化治疗；联合治疗是血压达标的关键,降 压 治 疗,改善生活方式 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动,降 压 治 疗,药物治疗 利尿剂 钙通道阻滞剂(CCB) 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,降压药治疗对象： 高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者。,利尿剂,噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、抗醛固酮利尿剂； 适用于轻、中度高血压； 能增强其他降压药物的疗效； 噻嗪类利尿剂的主要不利作用：低钾血症；影响血脂、血糖和血尿酸代谢。痛风患者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。,利尿剂,双氢克尿噻 吲哒帕胺缓释片 速尿 安体舒通,钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类； 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用； 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿； 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。,钙通道阻滞剂（CCB）,氨氯地平(络活喜） 非洛地平缓释片(波依定) 硝苯地平控释片(拜心同) 尼群地平 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓,受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类； 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者； 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷； 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞。,受体阻滞剂,美托洛尔(倍他乐克) 阿替洛尔 比索洛尔 卡维地洛(达利全),血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。,血管紧张素原,A I,肾素,A II,抗增殖 NO 释放 分化 血管舒张,肥厚/增殖 血管收缩 醛固酮释放 抗利尿激素释放,AT1 受体,AT2 受体,ARB 作用部位,ACEI作用部位,ACE,降解产物, 缓激肽, 一氧化氮 (NO),肾素血管紧张素系统,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,开搏通 依那普利 贝那普利(洛汀新) 赖诺普利 雷米普利 培哚普利(雅施达) 福辛普利（蒙诺）,血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,血管紧张素原,A I,肾素,A II,抗增殖 NO 释放 分化 血管舒张,肥厚/增殖 血管收缩 醛固酮释放 抗利尿激素释放,AT1 受体,AT2 受体,ARB 作用部位,ACEI作用部位,ACE,降解产物, 缓激肽, 一氧化氮 (NO),肾素血管紧张素系统,血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,氯沙坦(科素亚) 缬沙坦(代文) 厄贝沙坦(安搏维) 替米沙坦（美卡素）,JNC7：高血压药物治疗强适应证,降压药物的联合应用,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单种小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。 冠心病：稳定性心绞痛时首选受体阻滞剂、长效CCB；ACS时选用受体阻滞剂、ACEI。 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂、ACEI；有心力衰竭症状者应采用ACEI/ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗。,慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化。 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展。,顽固性高血压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。 常见原因： 血压测量错误 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物干预降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,高血压急症,定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。 治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,肾实质性高血压,急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等多种肾脏病变引起的高血压 最常见的继发性高血压 发现血压升高时往往已经有蛋白尿、血尿、贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降 肾穿刺组织学检查,鉴别诊断：高血压伴肾脏损害,原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升,肾实质性高血压治疗,严格限制钠盐摄入，3g/天 降压药物联合治疗，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案中应包括ACEI/ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化,肾血管性高血压,单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肌纤维发育不良 舒张压中、重度升高，上腹部或背部肋脊角闻及血管杂音 肾动脉造影,肾血管性高血压治疗,经皮肾动脉成形术（PTRA） 手术治疗 降压药物联合治疗 双侧肾动脉狭窄患者禁忌使用ACEI/ARB,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致 长期高血压伴低血钾为特征 血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性 超声、放射性核素、CT/MRI,原发性醛固酮增多症治疗,手术切除 降压药物：醛固酮拮抗剂（螺内酯），长效CCB,嗜铬细胞瘤,起源于肾上