PCI低血压并发症预防及处理-科室学习.ppt

冠脉PCI后低血压的原因及防治,湖南省人民医院 欧柏青,来源：医学临床研究2004年第07期 作者：欧柏青,宁忠平,张翼,李青,骆杨平,柴东升,郭莹,杨玉莲 经皮冠脉介入术后低血压的特点与处理 近年来,经皮冠脉介入(PCI)已成为冠心病急性冠脉综合征的首选治疗手段。PCI能有效地缓解心绞痛,改善左室功能和患者预后1 。但PCI术后的急性低血压并发症,却是一种少见但极其危险的并发症,如抢救不及时可引起严重后果,甚至死亡2 。作者就本院2 4例PCI术后急性低血压并发症的发生原因,临床特点和处理经验进行总结,报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 自2 0 0 1年1月至2 0 0 4年2月本院共施行PCI术6 35例,术后发生急性低血压并发症2 4例,占3.77% ,其中男性19例,女性5例,年龄5 276岁。按病因分类,血管迷走反射12例,穿刺部位出血、血肿5例,上消化道出血1例,再灌注损伤6例,冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞,常见原因,低血容量： 与禁食水、造影剂利尿和术中失血 血管扩张： 血管扩张剂的应用如NTG过量 降压药物,常见原因,血管迷走反射 常见 1030 表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量,血管迷走反射,治疗：阿托品、多巴胺IV 预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，充分扩容，及时发现（密切观察HR、BP和面色）,失血性休克 不少见，0.5 失血：术中失血 穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位：腹膜后血肿，消化道 贫血貌、Hb，红血球压积 35% 休克： Hb、面色苍白、出汗、少尿,失血性休克,治疗：扩容升压输血止血，不拘泥Hb浓度 预防：针对病因,心包填塞 不少见，0.5-1% 原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔,冠状动脉穿孔分型,1型：造影剂外渗，未进入心包腔 2型：造影剂外渗，进入局部心包腔 3型：造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填 塞： 血压持续下降， 对升压药物无反映， 心率增加,B超，早发现！,急性肺栓塞,急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见 典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。 机制：可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；,急性肺栓塞,治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗，成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。,支架内血栓,急性支架内血栓：24内发生SCA显示 支架部位血栓,亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死,早期支架内血栓：30天内突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变,无复流及慢血流现象,1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。,2、临床表现：,胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为37。,3、产生机制：,微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。,4、治疗措施：,(1) 冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。,Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行 PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，发 现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异 常，术后12分钟仍存，在一周恢复。 Laboritz等对32例冠心病人行PTCA， 术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都 有障碍。,心肌顿抑,ONeil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内溶栓效果比较发现： 早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域性室壁运动改善皆7-10天后发生。 因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左右。,心肌顿抑,Ballantyne等报道：3支冠脉病变 反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h 出现： LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS电 压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及 静点儿茶酚胺等治疗，术后7天 肺水肿消失 LVEF34%，QRS正常，好转出院。 可见明显慢性LV功能障碍并非CABG 禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首 选外科手术治疗。,HM,心肌顿抑,心肌顿抑的治疗,能量代谢药物FDP（1，6 二磷酸果糖）： 实验证明，补充外源性FDP可以改善左 室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细 胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静 脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉