《适应损伤修复》PPT课件.pptVIP

病理学,河南科技大学医学院 赵建龙,第一章 适应与损伤,病理学与病理生理学,3,2019/5/9,第一节 适应 一、萎缩 1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积 变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。 2.分类： 生理性萎缩：如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎 缩及老年时各器官的萎缩等。 病理性萎缩：,适应与损伤,病理学与病理生理学,4,2019/5/9,适应与损伤,（1）营养不良性萎缩： 全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗 阻等情况 局部性萎缩：如心、脑动脉粥样硬化时，引起心、脑等器 官萎缩 （2）废（失）用性萎缩：肢体骨折后，用石膏固定患肢 （3）（去）神经性萎缩：脊髓灰质炎 （4）压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水 （5）内分泌性萎缩：,病理学与病理生理学,5,2019/5/9,妊娠子宫肥大,适应与损伤,病理学与病理生理学,6,2019/5/9,恶病质,适应与损伤,病理学与病理生理学,7,2019/5/9,脑萎缩,适应与损伤,病理学与病理生理学,8,2019/5/9,心肌萎缩,适应与损伤,病理学与病理生理学,9,2019/5/9,心肌萎缩,适应与损伤,病理学与病理生理学,10,2019/5/9,横纹肌萎缩,适应与损伤,病理学与病理生理学,11,2019/5/9,肾盂积水,适应与损伤,病理学与病理生理学,12,2019/5/9,适应与损伤,压迫性萎缩,病理学与病理生理学,13,2019/5/9,去神经性萎缩,适应与损伤,病理学与病理生理学,14,2019/5/9,二、肥大 1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是 细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占 优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。 2.肥大的类型 （1）代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除 后，对侧肾的肥大等。 （2）内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大， 如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。,适应与损伤,病理学与病理生理学,15,2019/5/9,一侧肾脏病变 一侧肾脏肥大,适应与损伤,病理学与病理生理学,16,2019/5/9,代偿性肥大,适应与损伤,病理学与病理生理学,17,2019/5/9,三、增生 1.概念 ：实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大 称为增生。它是多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。 2.增生的类型 （1）再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡 周围的上皮增生等。 （2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由 于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺 样增生。 （3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡 上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。,适应与损伤,病理学与病理生理学,18,2019/5/9,肝细胞再生结节,适应与损伤,病理学与病理生理学,19,2019/5/9,胃息肉（有蒂性）,过再生性增生,适应与损伤,病理学与病理生理学,20,2019/5/9,乳腺小叶增生,内分泌障碍性增生,适应与损伤,病理学与病理生理学,21,2019/5/9,四、化生 1.概念：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另 一种分化成熟细胞的过程。,适应与损伤,病理学与病理生理学,22,2019/5/9,2.化生的类型： （1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞 状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 （2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生 为小肠型或大肠型的黏膜上皮。 （3）结缔组织和支持组织化生：一种间叶组织化生为另一 种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。,适应与损伤,病理学与病理生理学,23,2019/5/9,子宫颈粘膜上皮的鳞化,适应与损伤,病理学与病理生理学,24,2019/5/9,肠上皮化生,适应与损伤,病理学与病理生理学,25,2019/5/9,骨化性肌炎（骨化生）,适应与损伤,病理学与病理生理学,26,2019/5/9,第二节 损伤 一、细胞组织损伤的原因 1.缺氧或低氧（hypoxia）：血管疾病；心肺功能下降；血 液携氧功能下降；细胞氧利用障碍等 2.化学物质和药物因素：强酸、强碱、毒物或药物等 3.物理因素：温度、机械、电离辐射 4.生物学因素：细菌、病毒、立克次体、原虫等，最常见的 是细菌和病毒 5.免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷等 6.遗传性缺陷：染色体畸变或突变 7.营养失衡：营养不良、微量元素的缺乏、维生素缺乏等 8.精神、心理和社会因素：,适应与损伤,病理学与病理生理学,27,2019/5/9,二、细胞损伤的机制 1.细胞膜的破坏：细胞损伤特别是不可逆损伤的关键环节； 2.活性氧类物质的损伤：（AOS）包括，O2-、OH-、H2O2。AOS 的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。 3.细胞质内高游离钙的损伤：细胞内钙浓度与细胞结构和功 能的损伤程度呈正相关，大量钙内流导致细胞内高游离钙 （钙超载）是许多因素损伤细胞的终末环节，并且是细胞死 亡最终形态学变化的潜在介导者。 4.缺氧的损伤：ATP大量消耗、合成减少；再灌注损伤。,适应与损伤,病理学与病理生理学,28,2019/5/9,男尸，65岁 现病史：死者生前患高血压二十多年，常头痛、头晕； 血压波动在180200/100110g。半年前开始双下肢发凉、 发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右 足剧痛，感觉渐消失，皮肤逐渐坏死、发黑。左下肢逐渐变 细。三天前生气后，突然昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽 泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。,适应与损伤,病理学与病理生理学,29,2019/5/9,尸检所见：心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔 扩张。主动脉，下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在 大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增 厚，有多处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色 斑块。右足趾坏死、变黑。左下肢肌肉萎缩明显变细。左侧 大脑内囊有大片状出血。 讨论： 1.有哪些病变？ 2.右足发黑坏死的原因是什么？ 3.左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因、类型是什么？ 4.死亡原因是什么？,适应与损伤,病理学与病理生理学,30,2019/5/9,三、细胞损伤的形态学 （一）变性或物质沉积 1.概念：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质量的显著 增多。 2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等。 3.特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆 的。,适应与损伤,病理学与病理生理学,31,2019/5/9,1.细胞水肿： （1）概念：细胞内水份异常增多。 （2）机制：在急性感染、缺氧、毒素等因素作用下，ATP生成 减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水 在细胞内潴留，形成细胞水肿。 （3）病理变化： 肉眼：混浊肿胀 镜下：颗粒样变性、水变性（疏松化、气球样变）,适应与损伤,病理学与病理生理学,32,2019/5/9,肾小管上皮细胞水肿（低倍）,肾小管上皮细胞颗粒样变性,适应与损伤,病理学与病理生理学,33,2019/5/9,适应与损伤,病理学与病理生理学,34,2019/5/9,肝细胞水肿,适应与损伤,病理学与病理生理学,35,2019/5/9,肝细胞水样变性,适应与损伤,病理学与病理生理学,36,2019/5/9,肝细胞水肿（电镜）,适应与损伤,病理学与病理生理学,37,2019/5/9,2.脂肪变性（脂肪沉积） （1）概念：非脂肪细胞细胞内出现脂滴或脂滴明显增多， 称脂肪变性。因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪沉积常见 于肝，也可见于心、肾等器官。 （2）病理变化： 肉眼：器官体积增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。 镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（常规切片）。 （3）鉴别：冰冻切片，苏丹或餓酸染色。 肝淤血时，小叶中央区较重；中毒时小叶周边较重,适应与损伤,病理学与病理生理学,38,2019/5/9,脂肪肝,适应与损伤,病理学与病理生理学,39,2019/5/9,脂肪肝,适应与损伤,病理学与病理生理学,40,2019/5/9,脂肪肝,适应与损伤,病理学与病理生理学,41,2019/5/9,虎班心,适应与损伤,病理学与病理生理学,42,2019/5/9,虎班心,心肌脂肪变性（锇酸染色）,适应与损伤,病理学与病理生理学,43,2019/5/9,心肌脂肪浸润,适应与损伤,病理学与病理生理学,44,2019/5/9,3.玻璃样变性 （1）概念：在细胞内或间质出现半透明均质、红染、无结 构物质沉积，称玻璃样变性，又称透明变性。 （2）玻璃样变性的类型： 结缔组织玻璃样变 血管壁玻璃样变 细胞内玻璃样变,适应与损伤,病理学与病理生理学,45,2019/5/9,结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球 以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。病变处纤维细胞明显减 少，胶原纤维增粗且互相溶合呈半透明均质状，质地坚韧。 血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜 的细动脉，由于细动脉持续痉挛，内膜通透性增高，管腔内 血浆蛋白参入内膜沉积于管壁，在内皮细胞下凝固成无结构 的均匀红染物质。,适应与损伤,病理学与病理生理学,46,2019/5/9,细胞内玻璃样变： 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病； 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 （Russells body）； 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染 （Mallorys body）。,适应与损伤,病理学与病理生理学,47,2019/5/9,结缔组织玻璃样变,适应与损伤,病理学与病理生理学,48,2019/5/9,结缔组织玻璃样变,适应与损伤,病理学与病理生理学,49,2019/5/9,血管壁玻璃样变,适应与损伤,病理学与病理生理学,50,2019/5/9,脾中央动脉玻璃样变性,适应与损伤,病理学与病理生理学,51,2019/5/9,肾小管细胞玻璃样变,细胞内玻璃样变,适应与损伤,病理学与病理生理学,52,2019/5/9,适应与损伤,病理学与病理生理学,53,2019/5/9,4.粘液样变性: 病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色 的粘液样基质中。 常见部位：胶原病，如风湿病、类风湿病等，动脉粥样硬化 及间叶组织肿瘤基质中等。 机制: 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。,适应与损伤,病理学与病理生理学,54,2019/5/9,粘液样变性,适应与损伤,病理学与病理生理学,55,2019/5/9,5.淀粉样变性: 概念：指细胞外间质出现淀粉样蛋白异常沉积。 病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘呈 褐色，再加硫酸呈蓝色反应相似故得名。 常见部位：细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架。,适应与损伤,病理学与病理生理学,56,2019/5/9,淀粉样样变,适应与损伤,病理学与病理生理学,57,2019/5/9,（二）病理性色素沉着 为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。 1.外源性：炭末、纹身等。 2.内源性： （1）含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。 （2）胆红素： （3）脂褐素：可能是一种细胞自身的代谢产物。不能被酶消 化的一种不溶性残体。 （4）黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素。,适应与损伤,病理学与病理生理学,58,2019/5/9,纹身,适应与损伤,病理学与病理生理学,59,2019/5/9,慢性肺淤血（含铁血黄素沉积）,适应与损伤,病理学与病理生理学,60,2019/5/9,病毒性肝炎（胆色素沉积）,适应与损伤,病理学与病理生理学,61,2019/5/9,皮下痣（黑色素沉积）,适应与损伤,病理学与病理生理学,62,2019/5/9,（三）病理性钙化 1.概念：除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。 2.分类： 营养不良性钙化: 局部变性, 坏死组织和异物的异常钙 盐沉积。常见部位：结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物 沉积后、坏死组织中。 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高 引起的钙盐沉积。常见部位：正常泌酸的部位。如肺泡壁， 肾小管的基底膜和胃粘膜上皮。,适应与损伤,病理学与病理生理学,63,2019/5/9,硅沉着肺（钙盐沉积）,适应与损伤,病理学与病理生理学,64,2019/5/9,（四）细胞死亡 1.坏死 （1）概念：活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。 （2）特点：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织的 炎症反应，属于不可逆损伤。 （3）病理变化： 细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓 缩，核碎裂，核溶解。 细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，染呈深红色。 间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤 维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的 颗粒状无结构物质。,适应与损伤,病理学与病理生理学,65,2019/5/9,（4）坏死的类型 凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色， 质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核 消失，但组织的轮廓依稀可见，如心、肾、脾的贫血性梗死。,适应与损伤,脾贫血性梗死(凝固性坏死),病理学与病理生理学,66,2019/5/9,肾贫血性梗死 (凝固性坏死),适应与损伤,病理学与病理生理学,67,2019/5/9,液化性坏死：坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织 呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑）或产生蛋白 酶多（如胰腺）的组织。 常见于：化脓性炎，如脓肿等；脑组织坏死，又称脑软化； 阿米巴病。,适应与损伤,阿米巴肝脓肿,肾液化性坏死,病理学与病理生理学,68,2019/5/9,脑液化性坏死,适应与损伤,病理学与病理生理学,69,2019/5/9,特殊类型： 【干酪样坏死】常见于：结核。 肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。 镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染物。 【脂肪坏死】 酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）： 外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）：,适应与损伤,病理学与病理生理学,70,2019/5/9,干酪性坏死,适应与损伤,病理学与病理生理学,71,2019/5/9,脂肪坏死,适应与损伤,病理学与病理生理学,72,2019/5/9,【纤维素样坏死】曾称为纤维素样变性，发生于纤维结 缔组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病。（风 湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾炎）及恶性高血压、 胃溃疡。,适应与损伤,纤维素样坏死,病理学与病理生理学,73,2019/5/9,【坏疽】 概念：坏死组织伴腐败菌感染所形成的特殊型坏死。常发生 在肢体和与外界相同的内脏。坏疽的组织呈黑色。腐败菌分 解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合,形 成黑色硫化铁, 故呈黑色。分为： 干性坏疽： 湿性坏疽： 气性坏疽：,适应与损伤,病理学与病理生理学,74,2019/5/9,干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少， 加之蒸发，使病变组织干燥，呈黑褐色，细菌不易繁殖，病变 发展慢，患者全身中毒症状轻。多见于四肢末端，原因有下肢 动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；,适应与损伤,病理学与病理生理学,75,2019/5/9,湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、 肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合 腐败菌生长，全身中毒症状重。局部肿胀明显，呈污绿色伴 有引起恶臭，与周围组织界限不清。,适应与损伤,病理学与病理生理学,76,2019/5/9,气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细菌 分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂 窝状，高度肿胀，按之有捻发音，全身中毒症状重。,适应与损伤,子宫的气性坏疽,病理学与病理生理学,77,2019/5/9,（5）坏死的结局 溶解吸收： 分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 机化、包裹： 钙化,适应与损伤,病理学与病理生理学,78,2019/5/9,溃疡,适应与损伤,病理学与病理生理学,79,2019/5/9,窦道,适应与损伤,病理学与病理生理学,80,2019/5/9,心肌梗死(发病后约7天),机化,适应与损伤,病理学与病理生理学,81,2019/5/9,包裹,肺结核球（纤维包裹）,适应与损伤,病理学与病理生理学,82,2019/5/9,2.凋亡 (1)概念：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下， 通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞 死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。 是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称 为程序性细胞死亡。 (2)凋亡的意义：即可发生于生理状态下，也可发生于病理 状态下。对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳 定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生 起着重要作用。,适应与损伤,病理学与病理生理学,83,2019/5/9,适应与损伤,第二章 损伤的修复,病理学与病理生理学,85,2019/5/9,修复,1.概念：机体对损伤造成的组织缺损进行修补恢复 的过程称为修复。 2.类型： 再生性修复 纤维性修复又称瘢痕性修复,病理学与病理生理学,86,2019/5/9,修复,一、再生的修复 （一）概念：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质 细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 （二）种类： 1.生理性再生：生理情况下，部分细胞和组织不断老化、凋 亡，由新生的同种细胞和组织不断补充，保持原有结构、功 能，称生理性再生。 2. 病理性再生：是指病理状态下，组织缺损后发生的再生。 1）完全再生：由损伤周围的同种细胞分裂增殖加以修复， 完全恢复原有细胞功能称完全再生。 2）不完全再生：损伤后由纤维组织加以修复以后形成癍痕 称不完全再生。,病理学与病理生理学,87,2019/5/9,修复,（三）各种组织的再生能力 1.不稳定细胞：又称细胞周期细胞或持续分裂细胞。这类细 胞再生能力很强，总在不断的增生，以代替衰老、死亡或破 坏的细胞。 2.稳定细胞：又称静止期细胞。有较强的再生能力，生理情 况下，这类细胞处于细胞增生周期的静止期，一旦受到损 伤，则迅速增生，进行修复。 3.永久性细胞：这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经 细胞、骨骼肌及心肌细胞。 （1）神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。 （2）心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力，损伤后通过 瘢痕修复。,病理学与病理生理学,88,2019/5/9,原始间叶细胞转化为成纤维细胞产生胶原纤维再转化为纤维细胞模式图,修复,（四）各种组织的再生过程,病理学与病理生理学,89,2019/5/9,修复,毛细血管的再生,病理学与病理生理学,90,2019/5/9,修复,病理学与病理生理学,91,2019/5/9,（五）影响细胞再生的因素 1.细胞外基质在再生过程中的作用： （1）胶原蛋白：有10余种 （2）弹力蛋白： （3）黏附性糖蛋白和整合素：纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN) （4）基质细胞蛋白： （5）蛋白多糖：硫酸肝素、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸素,修复,病理学与病理生理学,92,2019/5/9,2.生长因子： （1）血小板源性生长因子（PDGF）：来源于血小板颗粒，促进胶质细胞、纤维母细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生。 （2）成纤维细胞生长因子（FGF）：刺激几乎所有的间叶细胞，主要作用于内皮细胞。 （3）表皮生长因子（EGF）：对上皮细胞、纤维母细胞、胶质细胞及平滑肌细胞有促进增殖作用。,修复,病理学与病理生理学,93,2019/5/9,4）转化生长因子（TGF）：许多细胞分泌TGF、TGF-与EGF 33%-44%同源序列，也可与EGF受体结合，故有相同作用。TGF- 对纤维母细胞和平滑肌细胞增生的作用因其浓度而异。TGF- 可促进纤维化发生。 5）血管内皮生长因子（VEGF）：对肿瘤血管形成有促进作用， 也可促进正常胚胎的发育、创伤愈合及慢性炎症时的血管增生， 还可增加血管的通透性，为纤维母细胞和血管内皮细胞长入提 供临时基质。 6）具有刺激细胞生长作用的其他细胞因子： 3.抑素和接触性抑制：,修复,病理学与病理生理学,94,2019/5/9,修复,二、瘢痕性修复 （一）概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染 等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤 维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织， 进而变成纤 维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。 “瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织”,病理学与病理生理学,95,2019/5/9,修复,（二）肉芽组织 1. 概念：新生的毛细血管和纤维母细胞组成幼弱的结缔组 织称肉芽组织。 2. 肉芽组织成分：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的 炎性细胞。 3. 病理变化： （1）肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易 出血形似嫩肉。 （2）镜下：“三多一少”,病理学与病理生理学,96,2019/5/9,肉芽组织,修复,病理学与病理生理学,97,2019/5/9,修复,4. 肉芽组织的作用： （1）抗感染保护创面； （2）填补创口及其他组织缺损； （3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 5. 肉芽组织的结局：毛细血管闭塞减少，纤维母细胞成熟 为纤维细胞，胶原纤维大量增多且渐玻璃样变，最后成熟为 纤维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织。,病理学与病理生理学,98,2019/5/9,修复,（三）瘢痕组织 1.概念：是肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维 结缔组织。 2. 瘢痕组织的形态特点 肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、 质硬韧，缺乏弹性。 镜下：“三少一多”,病理学与病理生理学,99,2019/5/9,瘢痕组织,修复,病理学与病理生理学,100,2019/5/9,修复,病理学与病理生理学,101,2019/5/9,修复,3.瘢痕组织的作用和危害 （1）瘢痕组织的形成对机体有利的一面： 它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可 使组织器官保持完整性； 瘢痕组织抗拉力较强强，但比原组织弱，缺乏弹性，故可 造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤。,病理学与病理生理学,102,2019/5/9,（2）瘢痕组织对机体的不利和危害： 瘢痕收缩； 瘢痕性粘连； 瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕，如果肥