课件名 电子胎心监护

Electronic fetal heart rate monitoring,,电 子 胎 心 监 护,前 言,胎心监护已经普遍应用，经过20年的临床观察带给我们许多值得探讨的问题 支持者：认为它可降低新生儿病率和死亡率 反对者：认为它可明显增加剖宫产率,指导产科医生及助产士合理使用胎心监护 必须回顾胎心监护的历史 必须理解它的临床价值,本 讲 目 的,胎心监护历史 胎心率生理学 胎心监护仪装置 胎心率曲线,本 讲 内 容,一,四,三,二,胎 心 监 护 历 史,一,现代产科有文献记载，1821年开始胎心音听诊 1822年Lejumeau JA、de Kergaradec V.首创听筒听FHR 判断 ：存活、死亡、胎位、多胎 1833年 Depaul描述胎儿心动过缓生理学，它可导致宫内窘迫及死亡 19世纪中期：不断提出 母体发热与胎心过速有关 宫缩过强对FHR有影响 胎动时FHR上升,胎心听诊法：,19世纪末期：“心动过缓”定义作了很好描述 160bpm作为产钳助产指征 1893年 Von Winkel 发表论文提出胎儿宫内 窘迫诊断标准，持续至20世纪中期，甚至今 天 1917年 David Hills发明头部听诊器听FHR （芝加哥） 1933年 William Kennedy（英、产科医生） 首次提出胎儿窘迫名词，认为晚期减速与胎 儿预后差有关，同时正确提出胎头受压与心 动过缓有关。,Von Winkels 胎儿宫内窘迫（criteria of fetal distress）标准（1893） 心动过速 Tachycardia (FHR160bpm） 心动过缓 Bradycardia (FHR120bpm） 胎心不规律 Irregularity of FHR 羊水粪染 Passage of meconium in vertex presentation 胎动明显改变 Gross alteration of fetal movement Data from Freeman RK, Garite JJ. Fetal heart rate monitoring . 2nd ed . Philadelphia: Williams 1991,1906年 Cremer首先生产了胎儿心电图（ECG） 记录仪：利用母体腹部探头获得胎儿 ECG，直至1960S中期 1950S末和1960S早期：世界范围内许多研究 者发明了直接将电极放置于胎儿头皮 （开大的宫口）记录胎儿ECG 1969年：FHRM制造成功 1971-1972年：举行国际FHRM研讨会，统一 术语、标准,电子胎心监护,临床医生最希望FHRM能解决 2个问题： 作为一种筛选试验：发现重度窒息 的胎儿 能早期发现胎儿宫内窘迫，使产科 医生及时处理 （很快，FHRM得到广泛使用）,结果如何？（随机试验-FHRM、间歇性听诊） 最早试验1976年：新生儿结局两者无差异 但FHRM者剖宫产率明显增加 （出现失望和不信任） 1980S末期：Dublin经过周密设计、精确统计分 析进行了试验，表明不一致（不信 任感：减少） 1995年： Thacker et al 为FHRM支持者带来一 丝希望分娩期FHRM较听诊法发生癫痫 的相对危险性（RR）为0.5 观察18000例 FHRM组为0.8% 听诊组为1.1%,尽管持续FHRM并未降低新生儿死亡率 临床医生仍继续使用？ 许多产科医生认为他（她）们进行 的FHRM是灵验的。不相信别人随机试 验的结果 实际上，所有职业产科机构相信胎监 是必需的,二,胎 心 率 生 理 学,足月胎儿平均胎心基线率140bpm 健康胎儿在140bpm上下20bpm波动 早期妊娠：可能比140bpm高 妊娠20W：155bpm 妊娠30W：144bpm 妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心 逐渐下降,胎 心 率：,1,最快起搏点： 右心房 心室控制心率较低 完成或部分传导组滞，心率可在正常以下 典型（完全传导阻滞时，胎心可在50-60bpm） 胎心变异性： 每搏及较长时间（1分钟内）的改变是由于大脑 皮层和脑干部心血管调节枢相互影响的结果。采用多 卜勤或ECG记录曲线来判别胎心率短期的改变，称为 变异性。临床上判断预后有重要性。,（最主要） 心脏调节神经： 起源延髓（相当于呼吸中枢） 交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上 升、收缩力增加、输出量增加 副交感神经（主要为迷走）兴奋乙酰胆碱释放 胎心率下降 直接或间接影响FHR和胎血循环：中枢神经、激 素、血容量。 （主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、血管紧张肽原酶、加压素等 No和腺苷能影响胎儿血循环,2,神经系统自动调节作用,（部分调节胎心率） 化学感受器（O2、CO2）（位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦）： 成人： 血循环中，O2下降 反射性FHR上升 搏出量上升 胎儿：对心动过缓出现的缺O2有良好的反应（胎儿心血 管系统对缺O2反应开始是迅速的， 由神经和激素机制参与） 压力感受器（位于主动脉弓、颈动脉窦）： 是一种很小的张力受体，对血压改变敏感 血压上升 压力感受器刺激 迷走神经传入 支进入脑干 迷走神经传出支 心脏 心率下降,3,化学感受器和压力感受器,流 速： 360ml/min or 120ml/min/kg （足月、未临产） 影响因素： 发热、贫血、体位、缠绕 表 现：主要为不同的FHR减速曲线（临产） 处 理：左侧卧位 Trendelenburgs位（垂头仰卧）,脐血流：,4,供氧增加：交感N重要作用 心搏输出增加、脐血流增加 血流重新分配： 增加：心、脑、肾上腺 下降：肠、脾、肾,胎儿对缺氧和窒息的反应,4,三,胎 心 监 护 仪 装 置,Electronis Fetal Heart Rate Monitoring,外部间接 超声波传送器 压力传送器 内部直接 胎儿心电图、心率描记器 压力传送器 电子线路、计算机处理 显示胎心率、宫缩曲线 打印输出、存储等记录,1,监 测 方 法,信号检测,处理,记录,（Ultrasound Transducer） 方法： 透明凝胶（Gel）涂于转送器 增加胎心音传导 原理： 胎儿心脏壁or瓣膜的运动超声波 通过胎儿及母体组织 传递到转 送器 Doppler： 传递和接收折射波频率的差异 称为Doppler,超 声 波 传 送 器,2,优点： 获得子宫活动度，证实周期性改变 易使用、无害 任何时候可用 缺点： 不如内监护准确：无法评估基准线变异（机器噪 音或错误讯号会被计算进去） 母亲分娩时移动不方便 母亲肥胖时，传递们号较困难 透明凝胶干燥时，信号会丢失,3,外 部 监 护,最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法 方法: 胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术，螺 旋电极嵌入胎儿头皮内（不要插到缝合线， 囱门或脸部） 电极在导引器内，移去导 引管，电极固定在母亲大腿内倒 监视器 连接 记录胎儿心电图、心率计数及宫缩 周期性变化。宫缩导管 压力传送器 宫腔内压力显示。 缺点：胎儿头皮及宫内感染 所以很少使用,4,内 部 监 测,四,胎 心 率 曲 线,Fetal Heart Rate Patterns,判断FHR曲线目的,发现胎儿 宫内窘迫 （Fetal Distress）,基线是否正常（120-160bpm） 有无胎动后FHR加速 有无宫缩时（后）FHR下降 分析各种下（减速）类型 分析FHR基本变异类型 结论（结合临床）,临床上怎么判断？,（Baseline FHR） 1、定义：10分钟内FHR的平均值，无周期 性变化or两次宫缩间、两次胎动 间，亦称胎心率基线 2、分类： 正常（normocardia）：120-160bpm 过速（Tachycardia）：160bpm 过缓（Bradycardia）：120bpm,1,胎 心 基 线 率,3、基线率变异性 （Baseline FHR Variability）： 定义：1分钟or更找时间基线率的起伏数。 起伏形状似正弦波，但幅度和频率不规则。 此正弦波与规则幅度和频率的正弦波不同。 原因： 胎儿交感与付交感神经相互拮抗，控制心率； 每次心跳（from beat to beat）间时间不等， 即瞬间胎心率有变化； 所以记录曲线是不规则的（Irregularity） 若每次心跳间时间相同，则呈现光滑曲线。 分类：短变异长变异,（1）短变异 （Short Term Variability,STV; beat to leat Variability） 各心搏间隔时间的微小差别，仅数毫秒 换算成胎心率（60/t）时的差别，即STV （2）长变异 （Long Term Variability，LTV）： 胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波 波=振幅+周期数 振幅（amplitude）：上下摆动之波的高度（bpm） 周期数（Cycles perminute）：1分钟内肉眼可见的 波动故（cpm）,振幅分类 （Edward Hon 标准）： 无变异性 0-2bpm 极小变异 3-5bpm 一般变异 6-10bpm 中等变异 11-25bpm 显著变异 25bpm 判 断 ： 正常 6-25bpm 基线变异性减少25bpm,周期分类（Hammacher标准）： 不活跃 2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 6cpm,4、基线变异性（细变异性）减少或消失 临床意义： 主要是缺氧中枢神经损害（也有心肌缺氧致） 其 它：早产（32W) 镇静、麻药、MgSO4、副交感神经 阻断剂,5、细变异性增加的临床意义： 脐带受压： 脐静脉受压 回心血下降 FHR 代催性上升 脐动脉受压 压力上升 压力感受 器刺激 迷走神经反射 FHR下降 （是胎儿宫内缺氧的早期记录）,6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？ 胎 儿 睡 眠 周 期： 标准1h以上（既无胎动，变异 5bpm）应注意 胎盘功能下降中： 细变异减少，宫缩时FHR减 速。（先胎动及加速下降 细变异减少。反之，认为细 变异减少，而胎动可，加速 亦可，则是错误。） 细变异减少到消失时间不一：胎儿条件，缺氧原 因不一。 普 遍：细变异消失24-48h无治疗死亡 （结合临床、胎监各种曲线综合判断）,综合评判、胎儿情况 （基线率、基线变异、周期性改变） Fischer法,8-10分胎儿良好 5-7分 可 4 胎儿缺氧,判断标准,7、FHR过速的临床意义： （1）孕期FHR过速：大多无重要意义 未成熟儿：迷走N差 腹部触诊：一般持时短 母体发热 母体使用阿托品类药物 母体贫血,（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！ 窘迫 阿托品 感染 贫血（急性、早剥等） 仰卧位低血压,（3）怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫？ 分娩过程：FHR进行性上升 FHR过速伴细变异减少、晚 减、变异减速（即使轻度） 之一时，应考虑重度宫内窘迫 FHR过速持续180bpm,8、FHR过缓的临床意义： （1）孕期FHR过缓：偶见 110-120bpm 一般无不良后果 100bpm考虑先心病 （2）分娩期FHR过缓 （尤其在二产程，轻度下降不伴减速、变异， 一般无危险） 窘迫 麻醉及药物 母体低温 先心病,（3）怎么通过FMR过缓诊断胎儿 宫内窘迫？ 120bpm，逐渐下降 120bpm，变异减少，晚减，变异减退 100bpm，持续3-5分钟以上,亦称FHR一过性变化 判断胎儿安危的重要指标 定义：宫缩、胎动、刺激等出现 FHR加快或减慢的变化。 （相对“细变异”要“粗”）,2,FHR的周期性变化,（粗变异）,加速（Acceleration)： 周期性加速（Periodic acceleration） 非周期性加速（Nor-periodic acceleration) 减速（Deceleration）： 早期减速（Early deceleration, ED) 晚期减速（Late deceleration,LD) 变异减速（Variable deceleration,VD),粗变异分类,规则,1、加速： FHR基线增加15bpm，持续15秒以上， 2分钟 延长加速：加速时间持续 2分钟， 10分钟 心动过速：加速时间持续 10分钟 周期性加速：伴随宫缩而发生的加速 非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部 触诊等刺激而发生的加速,2、减速：主要指伴随宫缩而出现的短暂性FHR减慢 （1）早期减速 定义： 宫缩开始胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升同时发生，FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相一致，若最低点落后于顶点，其时间差大多小于15秒。,原因： 胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆） 颅内压暂时上升 脑血流量下降 局部缺氧 迷走N刺激 FHR下降 临床意义： 仅见于头先露，且已破水 常出现在宫口开大，6cm左右 一般对胎儿无害 若渐加重，下降幅度50-80bpm或频 发于产程早期考虑窘迫,（2）晚期减速： 定义： FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开始时减慢之FHR可能尚未恢复（晚），延滞时间与恢复时间大多30秒。 原因： （胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥 子宫血流骤减 缺氧 迷走N刺激 FHR下降 （胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、 严重心血管病 胎儿慢性缺氧 心肌缺 氧 FHR下降,临床意义： 原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良 判断：结合宫缩强弱、产程进展 宫缩正常+LD频发+产程早期严重 宫缩正常+LD频发+基线过缓严重 宫缩正常+