生理学及病理生理学11肾衰

1,浙江大学 金中初,生理学及病理生理学课程,病理生理学,肾功能衰竭-2,3,非少尿型急肾衰概述,概念与特点： 尿量不少(400-1000ml/d )、短期氮质血症和内环境紊乱的临床综合征。,机制： 肾损伤较轻， 主要浓缩功 能障碍。,检验表现： 尿量较多,尿钠、尿比重低固定,尿沉渣细胞和管型较少；血尿素、肌酐渐增。,临床意义： 发病率趋高 , 多见于肾中毒、 烧伤及外科引 发急肾衰。,4,慢性肾功能衰竭概述,概念 慢性肾实质病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。,病因 慢性肾脏疾病 （慢性肾炎等） 肾血管病变 尿路慢性梗阻,5,慢肾衰发病机制-1,一、 健存肾单位学说 肾单位丧失时,健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展,健存肾单位日益减少,不足以代偿时,即出现肾功能不全表现。,二、 矫枉失衡学说 机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。,矫正反应 肾单位 肾单位 失衡反应 磷排泄血磷/钙 血磷 PTH PTH 血磷正常磷排泄 动员骨盐肾性骨营养不良,7,慢肾衰发病过程与 泌尿功能和代谢变化,发病过程： 肾功能代偿期(肾功能失代偿期)：肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期。 泌尿功能和代谢变化： 尿变化： 早期：夜尿、多尿、低密度尿或低渗尿。 晚期：少尿、等渗尿(尿渗透压近于正常血浆渗透压, 肾小管稀释和浓缩功能丧失)；有蛋白、颗粒管型等。 氮质血症：血NPN含量增高（28.6mmol/L，即 40mg/dl)。 代谢性酸中毒 钠代谢紊乱：低/高钠血症。 钾镁代谢紊乱：低/高钾(镁)血症，严重时可危及生命。 磷钙代谢紊乱：高磷、低钙血症。,8,肾内分泌紊乱 1,25-(OH)2-D3、促红细胞生成素、前列腺素(A2、E2)、睾 丸酮等分泌减少。 肾素、胃泌素、醛固酮、胰高血糖素、甲状旁腺激素、催 乳激素、黄体生成激素等分泌增加。 临床表现：肾性高血压 、肾性贫血 、肾性骨营养不良症。,慢肾衰肾内分泌改变及表现-1,肾性高血压 概念：肾实质病变引起的高血压。 机制：体内钠水储留 R-A- A系统激活 肾分泌抗高血压物质(PGA2、E2)。,9,肾性贫血 ： 概念：肾实质病变引起的贫血。 机制：红细胞生成：促红细胞素(ETP)减少； 毒性物质抑制造血作用；铁的再利用障碍。 红细胞破坏。 出血。,肾性骨营养不良： 概念：CRF引起的骨病，表现肾佝偻病、骨软化、 骨质疏松。 机制： 钙、磷代谢障碍：高血磷、低血钙。 继发性甲状旁腺功能亢进：PTH。 vitD3代谢障碍：2,5-(OH)2-D3。 代谢性酸中毒。,慢肾衰肾内分泌改变及表现-2,10,急肾衰与慢肾衰主要变化的异同,急肾衰与慢肾衰的相同点：氮质血症， 代谢性酸中毒，低血钙，高血磷。 慢肾衰与急肾衰的不同点：多尿、夜尿，多为低血钾，肾性高血压，肾性贫血，出血倾向，肾性骨营养不良。,11,尿毒症与毒素,尿毒症概念：急、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。 尿毒症毒素：(自学) 大分子物：甲状旁腺激素(PTH) 。致肾性骨营养不良等。 中分子毒物：500-5000 d, 多肽。致神经病变等。 小分子毒物： 胍类化合物：甲基胍和胍基琥珀酸。抑制氧化磷酸化等。 尿素：致消化道和神经精神症状等。 胺