2012神经系统的功能ppt课件

,第一节 组成神经元系统的细胞及其功能 第二节 神经元之间的信息传递 第三节 反射活动的一般规律 第四节 神经系统的感觉功能 第五节 神经系统对躯体姿势和运动的调节 第六节 神经系统对内脏活动的调节 第七节 脑的高级功能 第八节 脑的生物电活动与觉醒和睡眠,第十章 神经系统的功能,第一节 组成神经系统的细胞及其功能,神经系统由神经元（neuron）与神经胶质细胞（neuroglia）构成。 神经元（Neuron）是神经系统基本的结构和功能单位。 神经胶质细胞（Neuroglia）对神经元起支持和保护作用。,一、神经元的一般结构与功能 (一) 神经元的胞体和突起,neuron,胞体 (soma)：合成蛋白质。,突起,树突 (dendrite)： 短、多个。传导神经冲动。, 1神经元的胞体和突起,轴突(axon)：长、一个。传导神经冲动。 始段 (initial segment) 神经纤维 (nerve fiber) 有髓神经纤维（myelinated nerve fiber） 无髓神经纤维（unmyelinated nerve fiber） 神经末梢 (nerve terminal),(二) 神经纤维 1. 神经纤维的分类 (1) 根据 nerve fiber 有无髓鞘分为：有髓纤维（myelinated fiber） 无髓纤维（unmyelinated fiber） (2) 根据 nerve fiber 的传导速度和电生理特性分为：A（A、A、A、A） B、C（用于传出纤维） (3) 根据 nerve fiber 的直径和来源分为：、（用于传人纤维）,2. 神经纤维的功能：传导兴奋是神经纤维的最重要功能 (1) 神经纤维传导兴奋的机制 （第二章） 神经纤维的主要功能是传导兴奋（excitation）。 神经冲动（nerve impulse）：nerve fiber 上传导的 excitation 或 action potential（AP）。 (2) 神经纤维传导兴奋的速度 传导速度 传导距离 传导时间 影响因素： A. 神经纤维的粗细神经粗，传导快。 传导速度（m/s） 6 直径（m） B. 髓鞘的有无有髓鞘，传导快。 C. 温度的高低温度低，传导慢。 0时中止传导，这就是冷冻麻醉的原理。,测定神经纤维传导速度的意义： 神经纤维发生病变时，传导速度减慢。因此，临床上测定 神经纤维 的传导速度，可诊断神经纤维疾患和判断预后。,3.神经纤维传导兴奋的特征 1. 生理完整性：结构完整性如神经纤维被切断、损伤 功能完整性如神经纤维在麻醉、低温作用下，生理功能的完整性被破坏，兴奋传导障碍。 2. 绝缘性：一条神经干包含千万根神经纤维，每根神经纤维之间没有细胞质的沟通，因而许多神经纤维可同时传导兴奋，彼此不发生干扰。 3. 双向性：神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿 神经纤维向两端同时传导。 4. 相对不疲劳性：连续电刺激神经纤维 912小时，神经纤维始终传导兴奋，不发生衰减。,4.神经纤维的轴浆运输 轴浆运输（axoplasmic transport）：通过轴浆的流动，实现 soma 与 axon 之间的物质运输和交换的过程。axoplasmic transport 具有双向性。 顺向轴浆运输：由 soma 合成的物质运输到 axonic terminal。分两种快速轴浆运输：含有递质的囊泡、线粒体等的运输。 速度410 mm/天。 慢速轴浆运输：微丝、微管和可溶性成分的运输。 速度112 mm /天。 例如：从脊髓到足的坐骨神经囊泡运输需2天，同样距离的可溶性蛋白运输可能要接近3年。 逆向轴浆运输：物质由 axonic terminal 运输到 soma。破伤风毒素、狂犬病毒通过逆向运输从外周神经到达中枢神经系统。 轴浆运输的生理意义：实现突触传递功能； 反馈性调节胞体功能。,(三) 神经营养效应, 1. 神经纤维的营养性作用 神经末梢经常性释放某些营养因子（trophic factor），持续地调整所支配组织的内在代谢活动，持久地影响其结构、生化和生理功能的变化，称为神经营养性作用（neurotrophic effect）。 例如：脊髓灰质炎患者 前角运动神经元受损 运动障碍 肌肉萎缩 (由于失去神经营养作用 肌肉内糖原合成，蛋白质分解),2. 神经营养性因子对神经元的支持作用 神经营养性因子（neurotrophin，NT） 产生：神经元、神经所支配的组织、星形胶质细胞。 作用途径：NT 神经末梢摄入 逆向轴浆运输 胞体。 作用：促进神经元的生长、发育和功能完整性。 种类：神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、上皮生长因子、脑源性营养因子、成纤维细胞营养因子等。,神经胶质细胞（neuronglia）数量为神经元的1050倍，总体积占脑的50%。 Neuronglia 包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。,二、神经胶质细胞,（一）神经胶质细胞具有终身分裂增殖的能力、不能产生动作电位和传播神经冲动的特点,（二）支持和保护神经元是胶质细胞最基本的功能 1支持作用：星形胶质细胞在脑内交织成网，构成支持神经元的支架。 2修复和再生作用并填充缺损的神经组织：过度增生可能形成脑瘤。 3绝缘和屏障作用：少突胶质细胞形成神经纤维的髓鞘，起绝缘作用；星形胶质细胞的血管周足是构成血脑屏障的重要组成部分。 4参与物质代谢和营养作用：通过其突起连接毛细血管与神经元，起运输营养物质和排除代谢产物的作用；可产生营养因子，维持神经元的生长、发育和功能完整。 5具有调节和稳定细胞外液K+与某些递质的浓度。,第二节 神经元之间的信息传递,突触（synapse）神经元之间的紧密接触并进行信息传递的部位。 接头（junction）神经元与效应细胞之间的接触点。,1. 根据 synapse 的媒介物性质 分为： 化学性突触（chemical synapse） 电突触（electrical synapse） 2. 根据 synapse 的接触部位分为： 轴突树突型突触（axo-dendritic synapse） 轴突胞体型突触（ axo-somatic synapse ） 轴突轴突型突触（ axo-axonic synapse ） 3. 根据 synapse 的功能分为： 兴奋性突触（excitatory synapse） 抑制性突触（inhibitory synapse）,一、突触传递 （一）突触的分类, (二) 经典的突触传递是神经元之间信息交流的 最基本方式,1. 经典的突触功能结构 突触前膜（presynaptic membrane）：突触小体（synaptic knob）的膜，厚 7 nm，膜上有 ion channel、receptor。膜内有突触小泡（synaptic vesicle）（含高浓度神经递质）和线粒体。 突触间隙（synaptic cleft）：宽 20 nm，有粘多糖、糖蛋白、离子。, 突触后膜（postsynaptic membrane）：厚 7 nm，存在 ion channel、receptor。,一个神经元的轴突末梢分成许多突触小体，与许多神经元 的胞体或突起构成突触联系影响许多神经元的活动。 一个神经元又可接受许多 神经元传来的信息整合信息。 如：一个脊髓前角运动神经元的胞体和树突上有2000个突触；一个大脑皮层锥体神经元有3000个突触。, 2. 经典的突触传递是一个电化学电的传递过程,突触前膜AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,突触后膜去极化,突触后膜超极化,突触前膜对Ca2+的通透性增加,IPSP,EPSP,兴奋性递质,抑制性递质,突触间隙中Ca2+进入突触前膜,chemical synapse synaptic transmission neurotransmitter postsynaptic potential,(1) 兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential, EPSP）在兴奋性突触部位，突触前神经末梢兴奋，前膜释放兴奋性神经递质，使突触后膜发生去极化（depolarization），突触后神经元的兴奋性升高，这种去极化的局部电位（local potential）称为EPSP。,3. 突触后电位的两种类型兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位, EPSP形成机制： 突触前膜释放兴奋性神经递质（谷氨酸、ACh） 与后膜上相应 受体结合 提高后膜对Na+和K+（主要是Na+）的通透性 后膜去极化 EPSP总和达到阈电位水平 突触后神经元轴突的始段爆发AP AP传至整个神经元。,轴突始段 有高密度的电压依赖性Na+ 通道，易发生兴奋。, EPSP的总和： （a）一个突触前AP 在 突触后神经元产生一个小的EPSP（ 1 mV）。 （b）EPSP 的空间总和：当同时有2个或更多的突触前的输入，它们各自的EPSP 相互叠加。 （c）EPSP 的时间总和：当同一个突触前纤维连续、快速地发放几个AP 时，各自的 EPSP 相互叠加。, (2) 抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP）在抑制性突触部位，突触前神经末梢兴奋，前膜释放抑制性神经递质，使突触后膜发生超极化（hyperpolarization），突触后神经元的兴奋性下降，这种超极化的局部电位称为IPSP。, IPSP形成机制： 突触前膜释放抑制性神经递质 与后膜上相应受体结合 提高后膜对Cl的通透性 后膜 超极化 突触后神经元不易发生兴奋，表现为抑制。,4. 突触传递的可塑性突触传递的效率发生较长时程的增强或减弱的特性, 5. 突触传递的特点 单向传递：兴奋只能从突触前膜传递到突触后膜。原因：只有 突触前膜能释放神经递质。 突触延搁：兴奋通过一个突触需要0.30.5 ms，比相应长度外周神经上的传导所需时间长得多，称为 突触延搁。原因：突触传递涉及到递质释放、弥散、与受体结合等过程，耗时长。 总和作用：包括 空间性总和和 时间性总和。 EPSP 总和 达阈电位水平 爆发AP IPSP 总和 进一步超极化 更难兴奋, 兴奋节律的改变：一个反射活动中的传入和传出神经的放电频率可不同。原因：中间神经元和多个突触作用于传出神经元所产生的整合效应。 后发放：反射活动中，当刺激停止后，传出神经仍可继续发放神经冲动，称为后发放。原因：中枢神经元的环状联系和效应器本身的感受器兴奋所致。 对内环境的变化敏感并易发生疲劳：对pH值、低O2、CO2过多、麻醉剂、药物等十分敏感（如pH 神经元兴奋性；咖啡因 递质释放）。原因：突触间隙对内环境开放。 突触是反射弧中最易疲劳的环节。原因：与 突触前神经元内递质耗竭有关。,结构基础：缝隙连接（gap junction） 两个神经元膜紧密接触的部位。 特点： 两层膜间隔仅 24 nm，有通道蛋白 相连。 轴浆内无 synaptic vesicle。 电电传递，速度快，几乎无潜伏期。 双向性传递。,(三) 电突触传递（electrical synaptic transmission）,结构基础： 曲张体轴突末梢分支上的结节状小体，内含大量 突触小泡，小泡内有高浓度 的去甲肾上腺素（NE）。,(四) 非突触性化学传递,特点： 曲张体与效应细胞不形成典型的突触联系，故无突触前膜与后膜之分。 一个曲张体释放的递质可作用于多个效应细胞，不存在一对一的传递关系。 曲张体与效应细胞的距离较大。 递质扩散距离远，故传递时间较长。 递质只与效应细胞上存在相应受体的细胞发生作用。,二、神经递质和受体 (一) 神经递质 神经递质在神经系统中参与信息传递的化学物质。,1. 判断神经递质的基本条件 突触前神经远内具有合成递质的前体和酶系统，能合成该递质。 递质合成后储存于突触小泡内，不被酶降解，神经冲动到达时能释放入 突触间隙。 作用于突触后膜受体，发挥生理作用。人为施加递质至突触后神经元，能模拟该递质的作用。 存在使该递质失活的酶或其他失活机制（如重摄取）。 有受体激动剂或阻断剂，能模拟或阻断该递质的作用。,2. 神经调质 神经调质在神经系统中，调制神经递质的信息传递效应（增强或减弱），而本身不直接参与信息传递的一类化学物质。 例如：阿片肽作用于血管壁上的受体，可促进交感神经释放NE，加强血管收缩；阿片肽作用于血管壁上的受体，则抑制交感神经释放NE，抑制血管收缩。 神经调质一般为肽类物质，作用较缓慢而持久。但现在认为神经调质和神经递质无明确界限。,3. 神经递质 根据神经递质存在的部位不同，分为外周神经递质和中枢神经递质。, (1) 外周神经递质 乙酰胆碱（acetylcholine, ACh） 胆碱能纤维（cholinergic fiber）释放ACh作为递质的神经纤维。包括：,A. 副交感神经的节前和节后纤维 B. 交感神经的节前纤维 C. 交感神经的节后纤维 （仅指支配汗腺和骨骼肌血管的交感舒血管纤维） D. 躯体运动神经纤维,毒蕈碱样作用（muscarinic like effect）副交感神经节后纤维释放的ACh的作用。类似毒蕈碱（muscarine ）的药理作用，简称M样作用。 烟碱样作用（nicotinic like effect）副交感神经节前纤维、交感神经节前纤维、躯体运动神经纤维释放的ACh的作用。与烟碱（nicotine）的药理作用相似，简称N样作用。, 去甲肾上腺素（norepinephrine, NE or noradrenaline, NA） 肾上腺素能纤维（adrenergic fiber）释放NE作为递质的神经纤维。指大部分交感神经节后纤维，除了支配汗腺的交感神经节后纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维。, 肽类递质 肽能纤维（peptidergic fiber）释放肽类递质的神经纤维。主要存在于胃肠道。这些递质有： 血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP） 胃泌素（gastrin） 生长抑素（somatostatin） 脑啡肽（enkephalin） P物质（substance P） 肽能神经纤维的细胞体位于胃肠道的壁内神经丛中。刺激迷走神经时，能引起VIP的释放，并使胃肠平滑肌舒张，引起胃的容受性舒张。,(2) 中枢神经递质（central neurotransmitter）, 分 类 递 质 胆碱类 ACh（胆碱能神经元） 单胺类 多巴胺（dopamine, DA）、NE、5-羟色胺 （5-hydroxytryptamine, 5-HT） 氨基酸类 谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、-氨基丁酸 （gama-aminobutyric acid, GABA） 肽类 下丘脑调节肽、阿片肽（-内啡肽、脑啡 肽、强啡肽）、脑肠肽（缩胆囊素、促胰 液素、促胃液素、促胃动素、血管活性肠 肽、胰高血糖素）、P物质、神经降压肽、 血管紧张素等 其他 NO、组胺、腺苷、ATP,中枢神经递质,递 质 分 布 作 用,ACh,脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、丘脑腹后核的特异感觉投射神经元、边缘系统等。,机体几乎所有的功能活动。,DA,黑质纹状体部分 中脑边缘系统部分 结节漏斗部分,调节肌紧张 调节情绪反应和精神活动 调节内分泌功能,NE,低位脑干：中脑网状结构、脑桥蓝斑、延髓网状结构,兴奋脑电、调节腺垂体分泌、心血管活动、体温等,5-HT,低位脑干中缝核群内,调节睡眠、内分泌、体温、心血管、情绪和精神活动,谷氨酸,脑和脊髓内分布极广,几乎对所有神经元都有兴奋作用,天冬氨酸,中间神经元的兴奋性递质,GABA,脊髓腹侧闰绍细胞,抑制作用,甘氨酸,广泛存在于脑内,几乎对所有神经元都有抑制作用,(3) 递质的共存 以往认为：一个神经元只合成一种神经递质，因此它的全部神经末梢释放同一种神经递质，称 Dales principle。 近来发现：一个神经元内可存在两种或多种 神经递质，且可共存于一个囊泡内，称为递质共存。两种递质同时释放，可能各自发挥生理作用，或起协同作用。, (二) 神经递质的受体 受体：存在于细胞膜或细胞内，能与某些化学物质（神经递质、神经调质、激素或某些药物）发生特异性结合，产生生物学效应的蛋白质。 包括：膜受体（大多数）；胞质受体；核受体。,受体激动剂（agonist）：能与受体特异性结合并产生生物学效应的化学物质。（一般受体根据其激动剂加以命名） 受体拮抗剂（antagonist）：只发生特异性结合，但不产生生物学效应的化学物质。也称受体阻断剂（bloker）。 受体配体（ligand）：与受体结合的化学物质。包括受体的激动剂和拮抗剂。, 1. 外周递质受体：胆碱受体、肾上腺素受体两类 （1）胆碱受体 以ACh为配体的受体称为胆碱受体（cholinoceptor）。有两种： 毒蕈碱受体（muscarinic receptor，M receptor） 分布：副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上 交感神经节后纤维支配的汗腺细胞膜上 交感舒血管纤维支配的骨髓肌血管细胞膜上 效应：ACh M receptor 副交感神经兴奋效应 例如：心脏抑制 支气管平滑肌收缩 胃肠道平滑肌收缩 膀胱逼尿肌收缩 瞳孔括约肌收缩 消化腺分泌增加 汗腺分泌增加,M 受体激动剂：ACh、毒蕈碱 M 拮抗剂：阿托品（atropine） M 受体亚型：M1M5，它们的拮抗剂不同，分布部位也不同： M1 主要在神经组织 M2 主要在心肌，少量在平滑肌 M3 主要在外分泌腺，少量在平滑肌, 烟碱受体（nicotinic receptor，N receptor） 分布：N1受体交感神经节和副交感神经节神经元的突触后膜上 N2受体神经肌接头的终板膜上 效应：ACh N1受体 EPSP 节后神经元兴奋 ACh N2 受体 终板电位 骨骼肌的兴奋和收缩,N 受体拮抗剂：箭毒（肌肉松弛药） N1 受体拮抗剂：六烃季胺 N2 受体拮抗剂：十烃季胺（肌肉松弛药） 有机磷农药中毒：胆碱酯酶活性被抑制 ACh 失活受阻 ACh 大量堆积 出现 M、 N1 、 N2 过度兴奋的症状瞳孔缩小、支气管痉挛、流涎、大汗淋漓、四肢抽搐、大小便失禁。 治疗：阿托品阻断 ACh 的 M 样作用 解磷定恢复胆碱酯酶的活性,（2）肾上腺素受体 （adrenoceptor） 定义：能与 E 和 NE 结合的受体称为肾上腺素受体。 分布：大部分交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上。 类型：（1、2）；（1、2、3）。有些效应器细胞膜上仅有 或 受体，而有些细胞膜上兼有两种受体。, 肾上腺素受体（ -receptor） 1 受体 分布：内脏平滑肌和血管平滑肌 效应：兴奋效应瞳孔开大；血管收缩（皮肤、粘膜和内脏血管）；子宫收缩；大部分内脏平滑肌收缩 2 受体 分布：小肠平滑肌和 突触前膜上 效应：抑制效应小肠平滑肌舒张 抑制 NE 释放（相当于突触前受体的作用）, 肾上腺素受体（-receptor） 1受体 分布：心肌 效应：兴奋效应心率加快、兴奋传导加速、心肌收缩力加强、耗氧量增加 2 受体 分布：内脏平滑肌和血管平滑肌 效应：抑制效应内脏平滑肌舒张；血管平滑肌舒张（冠脉和骨骼肌血管）,肾上腺素受体阻断剂 酚妥拉明受体 哌唑嗪1受体；育亨宾2受体 普萘洛尔受体 阿提洛尔1受体；布他沙明2受体 临床上应用普萘洛尔降低心肌的代谢和活动，来治疗心绞痛，但是有可能引起支气管痉挛，诱发哮喘。因此，伴有呼吸系统疾病的心绞痛患者，慎用普萘洛尔，可使用阿提洛尔等 1 受体阻断剂 。,肾上腺素受体要注意的2个问题： 去甲肾上腺素（NE，交感神经释放的递质）、肾上腺素（E，肾上腺髓质分泌的激素）、异丙肾上腺素（药物）均能激活肾上腺素受体，但它们对受体亚型的作用强度不同： NE受体：血管收缩 血压升高 E 和 受体：血管先收缩后舒张血压先升高后降低 异丙肾上腺素 受体：血管舒张 血压降低 兼有 和 受体的器官，NE和E的最后效应取决于哪一种受体数量占优势。,2. 中枢内递质受体 由于递质种类多而复杂，因此相应的受体也多。例如： 胆碱 M、N受体； 肾上腺素 、受体 DA受体； 5-HT受体 GABA受体； 阿片受体 组胺受体； 谷氨酸受体 各种受体又有多种亚型，每一亚型又有各自的 受体拮抗剂。,第三节 反射活动的一般规律,反射神经系统对感觉、运动、内脏活动、腺体分泌进行调节的最基本方式。 反射弧反射的结构基础。包括： 感受器：存在体表、肌肉、关节和内脏。能将内、外环境的各种刺激转化为电信号。 传人神经：以神经冲动（动作电位）的形式传递信息到中枢。 神经中枢：分析、整合信息。 传出神经：以神经冲动的形式传递信息到效应器。 效应器：平滑肌、心肌、骨骼肌、腺体等，活动改变。,二、中枢神经元的联系方式,A：保证反射活动的精确性 B：多见于传入通路 C：多见于传出通路 D：可扩大作用范围和延长作用时间 E：构成闭合环路，实现反馈调节。,三、局部回路神经元和局部神经元回路 1. 局部回路神经元 中枢神经系统内的短轴突和无轴突的神经元，它们的轴突和树突不投射到远方，仅在某一中枢内部联系。这些神经元称为局部回路神经元。 例如：大脑皮层的星状神经元、小脑皮层的篮状神经元等。 2. 局部神经元回路 局部回路神经元及其突起构成的神经元之间的联系通路，称为 局部神经元回路。,四、中枢抑制 中枢神经系统的活动，包括兴奋和抑制两个重要过程，这两个过程对立统一、相互协调，使神经调节正常进行。 中枢抑制和中枢兴奋过程一样，都是主动的过程。在某一反射活动进行时，另外某些反射就会受到抑制，如：吞咽时呼吸暂停，屈肌收缩时伸肌舒张等。 根据中枢抑制产生的机制及部位的不同，分为两类。, (一) 突触后抑制（postsynaptic inhibition）,兴奋冲动,抑制性中间神经元,释放抑制性递质,突触后神经元产生 IPSP,突触后神经元发生抑制,兴奋性 neuron,1. 传入侧支性抑制（afferent collateral inhibition）,感觉传入神经兴奋,抑制性中间神经元兴奋,释放抑制性递质,另一神经元抑制,突触后膜 产生IPSP,例如：屈肌的肌梭传入纤维进入脊髓后，直接兴奋支配屈肌的运动神经元，同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制支配伸肌的运动神经元，导致屈肌收缩，伸肌舒张。,一神经元兴奋,突触后膜 产生EPSP,侧支,中枢神经元兴奋,抑制性中间神经元 兴奋,释放抑制性递质,意义：使原先发放兴奋的神经元的活动及时终止（negative feedback）。 例如：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞（抑制性中间神经元）的联系。闰绍细胞的递质是甘氨酸，破伤风毒素可抑制甘氨酸的释放，导致肌肉强烈痉挛。,效应器兴奋,侧支,抑制,2. 回返性抑制（recurrent inhibition）,(二) 突触前抑制（presynaptic inhibition） 概念：是由突触前神经元释放兴奋性递质量减少，致使突触后神经元EPSP的幅度减小而引起的抑制。 结构基础：轴突轴突型突触。,兴奋性神经元的轴突末梢在另一个神经元的轴突末梢的影响下，释放兴奋性递质的量减少，使突触后神经元不易甚至不能发生兴奋，呈现抑制性效应。 由于这种抑制是因突触前膜的活动发生了改变而引起的，因此，称为突触前抑制。,机制：,神经元 2 先兴奋,释放递质 GABA,轴突1产生部分去极化（Cl外流所致）,此时神经元 1 兴奋传至轴突末梢,轴突1产生的AP幅度小（RP小所致）,轴突 1 释放的递质量减少,神经元 3 产生的 EPSP 明显减小,神经元 3 EPSP 不易总和达到阈电位,神经元 3 抑制,第四节 神经系统的感觉功能,内外环境的各种刺激,感受器 /感觉器官,传入神经动作电位,传导路,大脑皮层,分析综合产生主观感觉,感觉：人脑对客观事物的主观反映。,换 能,一、脊髓的感觉传导功能 躯体感觉（somatic sensation）触压觉、温度觉、痛觉和本体感觉。 躯体感觉的传入通路由三级神经元接替： 初级神经元胞体位于脊髓后根神经节或脑神经节； 第二级神经元在脊髓后角或脑干有关神经核内； 第三级神经元在在丘脑的感觉接替核内， 最后到达大脑皮层的感觉区。 由脊髓经脑干上传到大脑皮层的感觉传导路径可分为两大类。, 1. 浅感觉传导路径传导温度觉、痛觉、轻触觉 痛、温、轻触觉 脊髓后角换 neuron 交叉 脊髓丘脑侧束(痛、温觉)/脊髓丘脑前束（轻触觉） 丘脑。（先交叉后上行） 2. 深感觉传导路径传导肌肉本体感觉、深部压觉 肌肉本体感觉、深部压觉、辨别觉（浅感觉） 脊髓后角 延髓薄束核和锲束核换 neuron 交叉 内侧丘系 丘脑。（先上行后交叉）,脊髓半离断： 离断的对侧浅感觉障碍 离断的同侧深感觉障碍,二、丘脑的核群及其感觉投射系统 在大脑皮层不发达的动物，丘脑（thalamus）是感觉的最高级中枢。 在大脑皮层发达的动物，thalamus 是各种上行感觉传导的换元接替站。 丘脑的核群众多，大致分成三大类：特异性感觉接替核、联络核、非特异性投射核。,(一) 丘脑核团的分类 1. 特异性感觉接替核（specific sensory relay nucleus）接受机体除嗅觉外的感觉，换元后投射到大脑皮层。 (1) 躯干、肢体感觉 脊髓丘脑束、内侧丘系 腹后外侧核 头面部感觉 三叉丘系 腹后内侧核 大脑皮层感觉区 (2) 听觉 内侧膝状体 大脑皮层听觉代表区 (3) 视觉 外侧膝状体 大脑皮层视觉代表区,2. 联络核（associated nucleus） 接受丘脑 sensory relay nuclei 和其他皮层下中枢来的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域。联系、协调各种感觉。 (1) 内、外侧膝状体 丘脑枕 大脑皮层顶叶、枕叶、颞叶 (2) 小脑、苍白球、腹后核 腹外侧核 大脑皮层运动区 (3) 下丘脑乳头体 丘脑前核 大脑皮层扣带回,3. 非特异性投射核（nonspecific projection nucleus） 靠近中线的髓板内核群中央中核、束旁核、中央外侧核等，是丘脑的古老部分。 它们接受来自脑干网状结构的纤维，换元后经多突触接替后，弥散地投射到整个大脑皮层。 刺激任何一个核团，都可影响皮层广泛区域。 提高和维持大脑皮层兴奋状态。,(二) 丘脑的两类感觉投射系统 1. 特异性投射系统（specific projection system） 定义：躯体各种特异性感觉传导通路（如视觉、听觉、皮肤温触觉、深部感觉、痛觉）传来的冲动，在丘脑感觉接替核换元后投射至大脑皮层的特定区域，产生特异性感觉，这一投射系统称为 specific projection system。 特点： 每一种感觉传导都具有专一性，点对点投射到皮层 特定区域。 投射纤维主要终止于大脑皮层的第4层。 投射纤维终止的区域小，突触小体多而密，因而 局部阈下兴奋易总和产生扩布性兴奋。 功能：引起特定的感觉。 激发大脑皮层发出传出冲动。, 2. 非特异性投射系统（nonspecific projection system） 定义：特异性感觉传导纤维通过脑干时发出侧支，与脑干网状结构的神经元发生突触联系，并多次换元上行到丘脑的髓板内核群，换元后的纤维弥散地投射到大脑皮层的广泛区域。 特点： 反复换元后投射到大脑皮层广泛区域，无点对点的投射关系。 终止于大脑皮层的各层细胞。 投射纤维末梢的突触小体少而稀，因而局部兴奋不易总和，只能通过电紧张性扩布影响皮层细胞的兴奋性。 功能：提高和维持大脑皮层的兴奋性，使机体处于觉醒状态。,脑干网状结构上行激活系统 （ascending reticular activating system） 概念：脑干网状结构中向丘脑上传的系统，它主要通过非特异性投射系统发挥作用。 特征：该系统损伤，动物昏睡不醒。 多突触联系，易受药物影响而发生传导阻滞。如催眠药和麻醉药的作用就是抑制和阻断了该系统而发挥的。,三、大脑皮层的感觉分析功能 大脑皮层是形成感觉和意识的部位，是感觉分析的最后和最高级部位。,（一）大脑皮层的结构特点和分区以及纤维联系 1. 大脑皮层的结构特点和分区 大脑皮层（cerebral cortex）是构成大脑两半球沟回表面的浅灰色组织。 人类大脑半球的总面积 2500 cm2 厚度 2.54.0 mm 体积 6001000 cm3 神经元 92140 亿个,新皮层由六层组成： 分子层 外颗粒层 外锥体细胞层 内颗粒层 内锥体细胞层 多形细胞层,传入层,传出层,分区：根据神经元的成分和结构特征，Brodmann 将大脑皮层52区。 感觉拄（sensory column）：皮层细胞的纵向柱状排列构成大脑皮层的最基本功能单位。同一柱状内的神经元都具有同一种 功能（如对同一类型感觉刺激起反应）。,2大脑皮层的纤维联系 根据大脑皮层纤维的走向和联系，可区分为3类： （1）投射纤维联系皮层和皮层下各部位，包括上行和下行投射纤维。 （2）连合纤维如胼胝体把左右两半球的功能联系起来。 （3）联络纤维联系每一侧半球内各个区域。,(一) 大脑皮层的体表感觉代表区 包括：第一体表感觉区（somatic sensory area I，S I） 第二体表感觉区（somatic sensory area II，S II）, 1. 第一体表感觉区 中央后回，Brodmann分区的3-1-2 区。 感觉投射规律： (1) 交叉投射：躯干、四肢感觉交叉投射；但头面部感觉双侧投射。 (2) 倒置投射：下肢投射到皮层顶部，头面部投射到皮层底部。 (3) 感觉愈精细的部位投射到皮层的区域愈大：如：大拇指大；胸部小。原因：感觉灵敏部位感受器多，与其联系的皮层神经元多。,2. 第二体表感觉区 中央前回与岛叶之间，面积小 感觉投射此区是双侧性的 接受痛觉的传入投射,(三) 本体感觉代表区 在中央前回（4区），既是运动区，又是肌肉本体感觉投射的代表区。 (四) 内脏感觉代表区 位于第一、二体表感觉代表区、运动辅助区、边缘系统。 内脏感觉代表区弥散、混杂、重叠、不集中，因此内脏感觉定位不准确、比较模糊。,一侧枕叶皮层受损 双眼对侧偏盲 双侧枕叶皮层受损 全盲,(五) 视觉代表区 位置：枕叶距状裂周围（17区）。 投射特点： 视网膜的鼻侧纤维投射到对侧枕叶，颞侧纤维投射到同侧枕叶。 黄斑区（周边区）纤维投射到距状裂的后（前）部。 视网膜上（下）半部纤维投射到距状裂的上（下）缘。,(五) 听觉代表区 位置：颞叶皮层的颞横回和颞上回（41、42区）。 投射特点：双侧投射，即一侧颞叶皮层接受双侧耳蜗感觉传人的投射。 (六) 嗅觉和味觉代表区 嗅觉代表区在边缘叶的前底部。 味觉代表区在中央后回头面部感觉投射区的下方（43区）。,四、痛觉生理 痛觉概念：pain sense 是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的复杂感觉，常伴有情绪变化和防御反应。 痛觉意义：pain sense 是机体受到伤害的报警信号，对机体具有保护作用；又是许多疾病的共同症状，临床意义重大。 痛觉分类：皮肤痛、内脏痛。,(一) 痛觉感受器 特征：游离的神经末梢 化学感受器 广泛存在于皮肤、肌肉、关节、内脏 各种伤害性刺激（机械、温度、化学）只要达到一定的强度，均可引起组织损伤并释放出化学性致痛物质，如：K+、H+、组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、P物质等。 这些物质促进神经末梢去极化，产生AP，传导入中枢，引起 pain sense。,(二) 皮肤痛觉性质及其传导通路,1. 快痛 （fast pain）： 刺激后立即出现（0.1s） 尖锐的刺痛 定位明确 撤除刺激后很快消失 A 纤维传导，速度快，兴奋阈值低 2. 慢痛 （slow pain）：刺激后 0.51.0 s 出现 烧灼样疼痛 定位不清 撤除刺激后仍持续数秒钟 伴有心率加快、血压升高、呼吸改变、情绪变化 C类纤维传导，弥散投射到大脑皮层和边缘系统。,(三) 内脏痛与牵涉痛 1. 内脏痛（visceral pain） (1) 真内脏痛脏器本身的功能状态或病理变化引起的疼痛，如心绞痛、胃肠绞痛、分娩痛。 (2) 体腔壁痛体腔壁浆膜受到刺激产生的疼痛，如胸膜炎引起的胸壁痛。 内脏痛的特征： 疼痛缓慢、持续、定位不清、对刺激分辨率差。 对机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症、化学刺激敏感，对烧灼、切割刺激不敏感。 可引起牵涉痛 主要经交感神经传入纤维传入，但食管、气管痛由迷走神经传入，直肠、子宫痛由盆神经传入。,2. 牵涉痛（referred pain） 定义：内脏疾病引起的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。 例如：心肌缺血或梗死心前区、左肩、左上臂疼痛 胆囊病变右肩胛区疼痛 阑尾炎上腹部、脐周疼痛 因此，referred pain 有一定的临床诊断价值。,Referred pain 发生的原因 (1) 会聚学说（convergence theory）患病内脏与发生牵涉痛皮肤的传人神经在脊髓会聚到同一后角神经元，并经同一上行纤维传入脑。由于日常生活中人习惯意识体表的疼痛，所以将来自患病内脏的疼痛错认为来自体表。 (2)易化学说（facilitation theory）患病内脏与发生牵涉痛皮肤的两个中枢相距很近（同一节段脊髓），内脏传来的兴奋会提高相应皮肤中枢的兴奋性，引起痛觉过敏。,第五节 神经系统对躯体姿势和运动的调节,躯体运动随意运动，都是在一定程度的肌紧张和一定姿势的前提下进行的。,随意运动 Nervous system 调节 肌紧张 姿势平衡,一、脊髓和脑干是运动传出的最后公路 (一) 脊髓前角和脑干的运动神经元 脊髓前角存在、和运动神经元 脑干内脑神经核也存在各种运动神经元 （除、对脑神经核） 主要介绍脊髓前角的运动神经元和运动神经元。, 1. 运动神经元 占前角运动神经元的2/3。 轴突构成 纤维，又分成许多小支，每1小支支配1条梭外肌纤维，其末梢释放ACh。 纤维经前根离开脊髓支配梭外肌。 2. 运动神经元 占前角运动神经元的1/3；胞体较小。 轴突构成 纤维，其末梢释放ACh。 支配梭内肌。 常以较高的频率持续放电。,3. 脊髓和脑干是运动传出的最后公路 脊髓运动神经元和 脑运动神经元接受皮肤、肌肉、关节等传入信息， 接受各级高位中枢下传信息， 整合后发出传出冲动到达骨骼肌。 因此它们是躯体运动反射的最后公路（final common path）。 生理作用： 引发随意运动； 调节姿势； 协调不同肌群的活动。,(二) 运动单位（motor unit） 定义：一个 motor neuron及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为motor unit。motor unit大小可不同： 例如：一个支配眼外肌的 motor unit：612 根肌纤维， 有利于进行精细灵巧活动。 一个支配三角肌的 motor unit：2000 根肌纤维， 有利于产生巨大肌张力。,二、各级中枢对躯体姿势的调节 (一) 脊髓对躯体姿势的调节 脊髓是调节躯体姿势运动的最基本反射中枢。 1. 脊休克的制备有助于了解脊髓对骨骼肌活动的调节功能 脊动物（spinal animal）：为研究脊髓单独的功能，将动物第五颈椎体以下横断脊髓，脊髓与延髓的联系切断，但呼吸存在。,1. 脊休克及其主要表现 脊休克（spinal shock）：刚与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失所有 reflex 活动的能力而进入无反应状态。 主要表现：离断水平以下的脊髓所支配的躯体和内脏 reflex 活动消失、随意运动丧失、肌紧张消失、外周血管扩张、血压下降、发汗停止、大小便潴留。 spinal shock 可恢复动物越低等，恢复越快； 简单和原始的 reflex 首先恢复。 但在离断水平以下的脊髓永远丧失了知觉和随意运动的能力。 2. 脊休克产生的原因 脊休克并非由于脊髓损伤刺激所引起。而是离断水平以下的脊髓突然失去了高位中枢（大脑皮层等）对脊髓的易化作用，脊髓的兴奋性极度低下，对刺激无任何反应。,2. 脊髓的躯体反射能完成较简单的和原始的姿势反射 (1) 屈反射（flexion reflex） 概念：皮肤受到伤害刺激时，受刺激的一侧肢体屈肌收缩、伸肌舒张，该肢体屈曲反应。 意义：使肢体离开伤害性刺激，自我保护。,巴彬斯基征（Babinskis sign）阳性：用钝器划足跖外缘，出现踇趾背屈、其他四趾扇形外展。原始的屈反射，正常情况下，受高位中枢抑制，不表现出来，锥体系功能异常，Babinskis sign 阳性。,(2) 交叉伸肌反射（crossed extensor reflex） 概念：皮肤受到较强的伤害刺激，同侧肢体屈曲，对侧肢体的伸肌收缩、肢体伸直。 意义：防止歪倒，维持身体平衡。, (3) 牵张反射(stretch reflex) 1) 概念：有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩。例如：膝跳反射、跟腱反射等。,肌梭,两端收缩部分（ 神经支配）,中间感受装置（、类神经）,梭内肌纤维（核袋纤维、核链纤维）,2) 反射弧 感受器肌梭（muscle spindle），本体感受器，位于骨骼肌内，感受肌肉长度变化。, 传入神经、类纤维 反射中枢脊髓 传出神经 传出纤维 效应器梭外肌（ 神经支配）,反射过程 梭外肌受牵拉变长 肌梭感受装置兴奋 、类纤维传入 脊髓前角 运动神经元 传出纤维 受牵拉的梭外肌收缩。（此时，梭内肌纤维放松，传入冲动减少，肌肉缩短不会持续） 环路（-loop）： 运动神经元兴奋 传出纤维 梭内肌两端收缩 中间感受装置受牵拉而兴奋 、类纤维传入 脊髓前角 运动神经元 传出纤维 梭外肌收缩。 人体在正常情况下所进行的活动，一般都是与运动神经元处于同激活（coactivation）状态，这样肌肉便可维持持续的收缩。,感受器腱器官（tendon organ），位于肌腱胶原纤维内，与梭外肌呈串联关系，感受肌肉张力变化。对肌肉主动收缩产生的牵张刺激敏感，对被动牵拉不敏感。 反射过程： 肌肉主动收缩产生张力 tendon organ 传入冲动增多 脊髓 兴奋 抑制性中间神经元 运动神经元抑制 肌肉收缩抑制。,3) 牵张反射的生理意义维持骨骼肌处于持续的收缩状态和身体姿势 肌肉受到牵拉伸长 肌梭感受器兴奋 motor neuron 兴奋 梭外肌收缩 对抗牵拉刺激。 受牵拉的肌肉收缩产生张力 兴奋腱器官感受器 抑制牵张反射，防止被牵拉的肌肉因强烈收缩而受到损伤，起保护作用。 在整体情况下，传出活动受到高位中枢的调节，始终保持较高的兴奋性，可以不断改变肌梭的敏感性和躯体不同部位的牵张反射的阈值，从而对躯体的姿势进行相应的调节。,4) 牵张反射的类型腱反射和肌紧张 腱反射（tendon reflex） 定义：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 反射弧：叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性 I、类纤维传入 motor neuron 兴奋 梭外肌收缩。 例如：膝跳反射、跟腱反射。 特点：单突触反射，反射时间很短，约 0.7 ms。,临床意义：如果腱反射减弱或消失，提示该反射弧的某个部分有损伤；若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢病变。, 肌紧张（muscle tonus） 定义：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的 牵张反射。 特点：被牵拉的肌肉无明显的运动表现，而是处于持续、轻度的收缩状态，产生一定的肌张力；是多突触反射；肌纤维群轮换轻度收缩，因而不疲劳。 生理意义：对抗肌肉的牵拉，维持身体姿势，固定关节，是一切躯体运动的基础。 如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。,(二) 脑干对躯体的肌紧张和姿势的调节 1. 脑干对躯体肌紧张的调节通过易化区和抑制区实现,(1) 脑干网状结构易化区（facilitatory region）延髓网状结构背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖、底丘脑。 增强肌紧张，范围较大，占优势。 (2) 脑干网状结构抑制区（suppressive region）延髓网状结构腹内侧部分。 抑制肌紧张，范围较小。,脑干网状结构调节肌紧张的机制： 易化区或抑制区 网状脊髓束 易化或抑制脊髓运动神经元的活动 经环路改变肌梭敏感性 调节肌紧张。 易化或抑制脊髓运动神经元 直接调节肌紧张。,其它易化区小脑前叶两侧部、前庭核。 通过加强 脑干易化区的活动实现。 其它抑制区小脑前叶蚓部、纹状体、大脑皮层运动区。 通过加强脑干抑制区和抑制脑干facilitatory region 的活动实现。 中枢易化肌紧张和抑制肌紧张两系统对立统一，如果失调，肌紧张亢进或减弱。,(1) 去大脑僵直的概念 在动物中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起、角弓反张，称为 decerebrate rigidity。 是在 stretch reflex 基础上发生的抗重力的伸肌紧张性亢进过强的 stretch