甲状腺ppt课件

Chapter36 甲状腺激素及抗甲状腺药,栾海云,甲状腺激素是碘化酪氨酸的衍生物， T4：甲状腺素，四碘甲状腺原氨酸 T3：三碘甲状腺原氨酸 甲状腺功能低下 甲状腺功能亢进,第一节 甲状腺激素,甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 合成: 1、甲状腺腺泡摄取碘 靠碘泵主动摄取 2、I-的活化 碘化物在过氧化酶作用下被 氧化成较高氧化态的碘(I+),3、酪氨酸碘化 被活化的碘与TG中的酪氨酸残基结合一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT) 4、碘化酪氨酸的耦联 在过氧化酶作用下,两个DIT缩合成T4,一个MIT和一个DIT缩合成T3,贮存： T3、T4仍在TG分子上，TG储存在腺泡腔内 分泌： 经蛋白水解酶水解而释出T3、T4 ，分泌入血。 部分DIT和MIT从TG上水解脱下细胞内被脱碘酶脱碘 碘多被重新利用 调节： 受下丘脑-垂体-甲状腺轴调节,下丘脑,垂体,TRH,TSH,甲状腺,甲状腺激素,负反馈,调节,体内过程： T3 T4 F： 9095% 5070% 血浆蛋白 结合率： 小 大 作用： 快而强 慢而弱 维持时间： 短 长 T 1/2： 2天 5天 代谢： 经肝、肾线粒体内脱碘 排泄： 经肾排泄,药理作用 1、维持正常生长发育 脑发育时期，T3、T4呆小病 成人甲状腺功能粘液性水肿 2、促进代谢和产热 包括物质代谢和能量代谢,3、提高机体交感-肾上腺系统的感受性 T3、T4能使机体对儿茶酚胺类的 反应性 甲亢时出现神经过敏、 震颤、心率等神经和心血管症状,作用机制,甲状腺激素进入细胞核，与核内的TR结合后启动靶基因转录，促进mRNA形成，加速相关蛋白和酶的生成，产生生理效应。,临床应用 1、 呆小病 需用甲状腺激素替代治疗 2、粘液性水肿 垂体功能低下 先用GCS，再用甲状腺制剂 3、单纯性甲状腺肿 缺碘引起者补碘 无明显原因者，应用适量甲状腺激素 4、 其他,不良反应 过量引起甲状腺功能亢进,甲状腺功能亢进面容,第二节 抗甲状腺药,一、硫脲类 二、碘和碘化物 三、放射性碘 四、R阻断药,一、硫脲类,硫氧嘧啶类 ：甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶 咪唑类 ：甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平）,药理作用 1、抑制甲状腺激素合成 机制：抑制甲状腺过氧化酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联 。,特点： 对已合成无效 起效慢 长期应用反馈性TSH 2、抑制外周T4转化为T3 3、免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白，使甲状腺中淋巴细 胞,体内过程 1. 硫脲类药物分布广泛，可随乳汁和经胎盘排出。 2. 在肝内代谢，其余随尿排出。 3. 卡比马唑需在体内转化成甲巯咪唑后才能起作用，所以卡比马唑起效更慢，不宜用于甲亢危象。,临床应用：主要用于甲亢 1、甲亢的内科治疗 轻症和不宜手术或131I治疗者 2、术前准备 硫脲类碘剂 3、甲状腺危象的治疗 大量碘剂，硫脲类辅助,不良反应 1. 过敏反应 2. 消化道反应 3. 粒细胞缺乏 4. 甲状腺肿及甲状腺功能减退,二 碘及碘化物 复方碘溶液（卢戈液），碘化钾/钠 药理作用 1.小剂量碘合成甲状腺激素的原料 2.大剂量碘抗甲状腺作用,机制： 1）间接抑制蛋白水解酶抑制T3、T4释放 2）拮抗TSH引起甲状腺增生作用 3) 影响酪氨酸的碘化和缩合抑制合成 特点：快而强,临床应用,1、甲亢术前准备,危象消除后及时停用碘剂,腺泡内碘离子浓度高到一定程度后，细胞摄碘能力即自动,拮抗TSH促进腺体增生作用 腺体缩小，血管增生减轻，质地变韧,2、甲状腺危象,3、防治单纯性甲状腺肿 不良反应 1、一般反应 2、过敏反应 3、诱发甲状腺功能紊乱,三 R阻断药 机制： 1、阻断R 控制交感兴奋症状 2、普萘洛尔和氧烯洛尔抑制外周T4脱碘成为T3,临床用途： 1、甲亢和甲状腺危象 2、术前准备单用作用弱，合用硫脲类,四 放射性碘 131 I 药理作用 甲状腺高度摄碘能力。 射线，破坏甲状腺实质TH