《室颤室扑诊断》PPT课件.ppt

心 室 扑 动 心 室 颤 动,单县中心医院急诊科 张磊,室 扑,室扑是由于异位节律点的自律性异常迅速增高，使心室肌产生折返激动的结果，折返途径还比较规则，故心室扑动波是匀齐的。 心电图特点： 1.P-QRS-T波群消失，代之以连续快速而相对匀齐的振幅较大的扑动波。 2.频率在200-250次/分。,临床意义,心室扑动持续时间多暂短，易转为心室颤动。 心室扑动或心室颤动若持续8-10s可发生猝死或出现阿-斯综合征，表现为意识丧失，全身抽搐、瞳孔散大、心音消失、脉搏不可触及等。 立即电复律可望避免心室扑动转为心室颤动，并可复转为窦性心律，挽救生命。,室 颤,心室颤动是由于异位节律点的自律性异常迅速增高，使心室内多个折返中心形成不协调的冲动，心室失去排血功能，故心室颤动是一种严重的快速性室性心律失常，直接危及生命，猝死的发生率极高。,心电图特点,P-QRS-T波群消失，代之以连续快速波幅较低，大小不等，极不规则的室颤波，无等电位线。 频率在250次/分以上。 心室颤动发生前，常有频发多源性室性早搏，时而呈串形紊乱性室性心律。,心室颤动分型,依据室颤粗细分型：临床上波幅大于0.5mv称为粗波型，鉴于心肌收缩力较好的患者，除颤抢救成功率相对高；小于0.5mv称为细波型，预后较差，如遇此型应立即心脏按压，静脉或气管内给予肾上腺素，使细颤转为粗颤，再电除颤效果会好些。 依据室颤波频率分型：快速型：室颤波频率100次/分，电除颤可望复律；缓慢型：室颤波频率100次/分，可较迅速转变为心脏停搏，多为濒临死亡的表现。 依据室颤病因分型：原发性：室颤发生前心肺功能良好，无低血压、无心衰呼衰等，电除颤成功率较高；继发性：室颤发生前原有器质性心脏病或有心肺功能障碍，低血压、呼衰心衰、药物中毒、电解质紊乱等，电除颤成功率低。,临 床 意 义,心室颤动时心室肌无效地快速乱颤，丧失排血功能，其效应与心室停搏一样，停止血液驱动，使重要脏器缺血、缺氧、意识丧失、全身抽搐、心音和脉搏消失、瞳孔散大、血压为零。心室颤动是猝死最常见的原因。,治疗,早期电除颤尤为重要 电除颤的能量选择： 对VF进行除颤时，有效除颤能量可选择150360 J，但没有明确论证最佳能量水平。 用双相波除颤器首次除颤推荐150200 J，如需连续除颤，可不必增加电能量。 用单相波除颤器每次除颤都推荐360 J。而不是以前的首次200J，再次200-300J，以后360J。,联合应用CPR和除颤,新指南提出当出现VF时，急救者应该首先进行胸部按压，然后给予1次电击并立即恢复CPR，并尽可能不间断胸外心脏按压。 5个周期(约2min)的CPR后再检查患者心律，可利用AED分析心律，必要时进行另一次电击。 胸部按压后，如果未能转律，AED则会提示急救者即刻再次进行CPR。当电击后灌注心律存在时，胸部按压一般不会诱发VF。,心室颤动的药物治疗,肾上腺素,肾上腺素(adrenaline，epinephrine，AD)同时具有和-肾上腺素能样作用，能兴奋高位和低位起搏点，室颤时能使细颤转为粗颤，有利于复律，是CPR的首选药物。 可应用于对最初电击无效的心室颤动，但该药的-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注。,肾上腺素,目前肾上腺素用于心脏骤停的复苏多采用美国心脏病学会推荐的成人标准剂量，为 5min内静注lmg，称为标准剂量肾上腺素(SDE)。 自 80年代以来，以Brown为代表的一批学者，进行大剂量肾上腺素(HDE)(0.2mg/kg)治疗心脏骤停的研究。 研究表明，在心肺复苏治疗中，与标准剂量相比，HDE可以明显增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供，增加自主循环恢复(ROSC)率，明显提高心室电除颤的成功率。但也有研究持不同意见。,肾上腺素,CRP时肾上腺素常规给药方法为首次静脉推注lmg，每35min重复1次，可逐渐增加剂量(1、3、5mg)，也可直接使用5mg。从周围静脉给药时应在推药后再快速推注5l0ml液体，以保证药物能够到达心脏。 气管内给药吸收作用良好，最佳给药剂量尚不清楚，但至少应是静脉内给药的22.5倍。 心内注射危险性较大，且不宜停止按压而做心腔内注射，所以不推荐常规使,肾上腺素,注意心脏复律后肾上腺素的副作用。 肾上腺素可提高中心动脉压，以增加心脏灌注，但同时兴奋心肌、增快心率，此对复苏极为不利，如心率过快可诱发再次室颤，应及时注射-受体阻滞剂拮抗。,受体阻滞剂,循证医学资料表明，到目前为止，受体阻滞剂是唯一能被证明可以降低SCD发生率的药物，能使室颤阈值升高60-80%，但在CPR中的地位并未得到应有的重视。 2010年美国AHA、ACC和及欧洲心脏病协会(ESC)共同发出的室性心律失常治疗及猝死预防的指南中,对受体阻滞剂在室性心律失常治疗中的作用给予高度重视及评价。,受体阻滞剂,交感风暴，又称猝死风暴，是交感神经兴奋后的瀑布效应，循环中儿茶酚胺浓度可升高几百倍、甚至几千倍。研究发现，低剂量的交感兴奋剂，就可逆转类和类抗心律失常药物的作用。 2010年室速治疗的指南中,将室速风暴定义为24h内患者自发两次以上的室颤或快速室速需要电转复紧急处理的症候群。除少数室速风暴发生在心脏结构正常的患者,多数发生在伴有严重心脏疾病的患者。 室速风暴时可以是单形性,也可以是多形性室速。对于多形性室速的交感风暴, 受体阻滞剂是单独使用最有效的药物,应当首选,并建议静脉给药。,受体阻滞剂,在心肺复苏中，室颤和电击对于机体来说是双重不良应激，会加强激活交感神经，连续除颤2-3次以上，可激发交感神经剧烈激活，产生电除颤抵抗，除颤和常规的抗心律失常药物难以奏效。 研究发现电击抵抗性室颤患者电除颤多次失败后，静脉给予受体阻滞剂，患者需要电除颤的次数减少，且易于除颤成功。 心肌缺血或梗死时，静脉应用受体阻滞剂效果更佳。,胺碘酮,室颤发生时，对电除颤不成功或室颤反复发作难以维持窦律者，应及时静脉注射胺碘酮。 静脉注射胺碘酮初始剂量为300mg，10min后可再推注150mg, 继之按1mg/min持续静脉滴注6小时，再减量至0.5mg/min, 每日最大剂量不超过2g。,胺碘酮,胺碘酮作用于钠、钾和钙通道，并对-受体和-受体有阻滞作用。对于心力衰竭合并室颤患者，胺碘酮可作为首选用药。此时胺碘酮较其他抗心律失常药物作用更强，效果更好，而致心律失常的副作用更小。 但须注意胺碘酮引起的低血压和心动过缓等副作用。,利多卡因,利多卡因复苏存活率不如胺碘酮，且提高除颤阈值，降低VF转复成功率。 利多卡因有效浓度和毒性浓度之间范围很小，过量可产生毒副反应： 神经系统症状：眩晕嗜睡、兴奋激动、 语言障碍、意识改变、肌肉抽动。 心血管症状：心肌和循环抑制如心动过缓、AVB、血压下降等。 利多卡因和溴苄胺在CPR中已不被推荐。,血管加压素,血管加压素(vasopressin,V)，能选择性地收缩非重要脏器组织的阻力血管，而不影响包括心、脑等重要脏器组织的血流。 有报道，心肺复苏成功的患者血液中血管加压素的浓度明显高于心肺复苏失败者。 复苏成功患者体内较高浓度的血管加压素可提高器官的灌注率和复苏的成功率。,血管加压素,血管加压素可增加内源性儿茶酚胺、非儿茶酚胺类介质、血管紧张素及内皮素的缩血管效应，使外周血管收缩，从而提高冠状动脉灌注压，降低冠状静脉PCO2及减轻酸血症，增加心肌血流量，提高ROSC率。 血管加压素在ROSC后不会造成心动过速，在复苏后期不增加心肌耗氧量。,血管加压素,新近一项国际多中心的研究中，1 219例院外心脏骤停的患者被随机分至静注40U的血管加压素组和静注2mg的肾上腺素组，两组患者的存活入院率和出院率是相似的。说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好疗效，二者在心脏停搏短时间内治疗效果相似。 研究发现，如果心脏停搏时间较长，血管加压素治疗效果更好，这是因为酸血症时儿茶酚胺类药物作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。,血管加压素,有研究指出，联合应用肾上腺素和血管加压素能够获得比单纯使用肾上腺素多3倍的冠状动脉灌注压，提示血管加压素能够在长时间缺氧的情况下增强肾上腺素的作用。 肾上腺素与血管加压素的联合应用，可更快改善冠状动脉灌注压, 提高心肺复苏的成功率。血管加压素还可扩张外周血管，改善因多次使用肾上腺素后所致的周围脏器灌注不足。,血管加压素,2005年AHA心肺复苏和心血管急救指南指出由于血管加压素与肾上腺素作