尘肺肺心病rds肺癌ppt课件

第三节 尘 肺,职业病,一、概述：,患病人群：开矿、采石、石英粉厂等工人,属职业性肺疾病,由于长期吸入有致病性，不溶性的粉尘颗粒而引起的肺的慢性疾病。,3、伴有慢性肺功能不全,特点：,1、引起特异性病变,形成矽结节,2、引起肺间质广泛纤维化,农民肺，皮毛尘肺,分类：,有机尘肺：,无机尘肺,煤尘肺,矽肺,石棉肺,二、矽肺（硅肺）silicosis,SiO2主要含于各种岩石中，特别是石英。,1、由于长期吸入游离的SiO2 粉尘而致。,发病与吸入的数量、颗粒大小有关,（2）5 um不易吸入或被黏液-纤毛排送系统排出 5um尤其是12um的微粒才致病，可进入下呼吸道,（1）吸入的数量超过了肺的清除能力,SiO2被巨噬细胞吞噬,2、发病机制：,（1）化学毒性学说,自溶,即使脱离工作环境，病变也进行,间质成纤维细胞大量增生,同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞 产生一些细胞生长因子，炎症介质,局部巨噬细胞增生聚集形成矽结节,矽肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈 正相关动物实验,（2）免疫学说,矽肺患者血液中免疫球蛋白增高,矽结节中有免疫球蛋白沉积,3、病变：,纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成,矽结节间质广泛纤维化,（1）矽结节的形成：,吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成 实质为肉芽肿,玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变,细胞性矽结节 （早期）,镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节,3、病变：,纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成,（1）矽结节的形成：,吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成,玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变,细胞性矽结节,镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节,肉眼：,结节境界清楚，圆/椭圆形，大小不等（直径25mm）灰白，质硬，触之沙砾感,尘肺,3、病变：,矽结节间质广泛纤维化,（1）矽结节的形成：,（2）肺间质广泛纤维化,4、合并症,肺小动脉痉挛,（1）肺结核：,（2）肺心病,纤维化,4、合并症,（1）肺结核：,（2）肺心病,（3）肺气肿,二氧化硅导致吸入性支气管炎,细支气管阻塞,（4）肺部感染,第五节 呼吸窘迫综合征（RDS） respiratory distress syndrome,指肺内、外严重疾病导致的肺毛细血管弥漫性损伤和肺水肿，表现为以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。,一、成人呼吸窘迫综合征 ARDS,（一）概念,（二）病因和发病机制,输血、输液引起的不良反应,严重肺部感染,中毒,休克,DIC,外伤、手术对肺的广泛破坏,机制：,表面活性物质减少,上述病因,（三）病变：,1、急性期：,（1）肺泡壁毛细血管 通透性增加,（2）型上皮细胞损伤,（3）毛细血管内皮损伤,（三）病变：,1、急性期：,2、慢性期：,表现为对损伤的修复,（发病数日后）,肺间质内成纤维细胞和 型肺泡上皮细胞大量增生,二、新生儿呼吸窘迫综合征 (neonatal ) NRDS,出生后有短暂的自然呼吸，但很快出现呼吸急促，缺氧紫绀等呼吸窘迫和呼吸衰竭状态。,（一）概念,多见于早产儿，过低体重儿,（二）病因、发病机制、病变,先天型上 皮细胞缺乏,也称为透明膜病,第四节 肺心病 （慢性肺源性心脏病） chronic cor pulmonale,一、概念,由许多慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而导致右心室肥厚、扩张，甚至发生右心衰竭的心脏病。,二、病因及发病机制,特别是慢支并发肺气肿最常见,肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。,1、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病,COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化, 引起毛细血管床 明显减少，纤维化, 引起阻塞性通气障碍,肺小动脉痉挛,无肌型细动脉肌化 肌型小A反应性肥厚,肺动脉高压,肺气肿引起的慢性肺源性心脏病,二、病因及发病机制,肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。,1、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病,2、胸廓和脊柱畸形：,少见，如：原发性肺动脉硬化症,3、肺血管病变：,三、病理改变,肺泡壁毛细血管数量显著减少,1、肺部的病变,引起肺心病的原有肺疾病,肺小血管的变化：,肌型小动脉中膜增生肥厚,无肌型细动脉肌化:,出现中膜肌层,（4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm(正常约34mm ）,三、病理改变,1、肺部的病变,2、心脏病变,右心室肥厚扩张，体积增大，重量 增加，扩大的右心室占据心尖部,特点,（1）心尖钝圆,（2）肺动脉圆锥高度膨隆,（3）右心室内乳头肌和肉柱增粗,诊断肺心病的病理形态标准,三、病理改变,1、肺部的病变,2、心脏病变,以右心室肥厚扩张为主要病变,心肌细胞肥大，核增大，深染。也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩，间质水肿,镜下：,第六节 肺癌 carcinoma of the lung,一、病因,1、吸烟：,烟中致癌物：3，4苯并芘，尼古丁，焦油等,2、空气污染,3、职业因素,从事放射性矿石开采：石棉、砷粉,统计资料显示：在石棉矿工作的吸烟工人肺癌死亡率是一般吸烟者8倍，是不吸烟又不接触石棉的人的92倍，说明石棉吸入与吸烟有协同作用,有统计资料证明：吸烟比不吸烟发病率高2025倍，每天吸40支上升为40倍，40支以上者达60倍。,二、病理改变,1、大体类型（肉眼分型）,（1）中央型,发生在主或叶等大支气管，位置靠近肺门,以鳞癌居多,注意肿块与支气管的关系？,二、病理改变,大多为腺癌,1、大体类型（肉眼分型）,（1）中央型,（2）周围型,发生在段以下小支气管，位置靠近肺表面,多为圆形，椭圆形结节，直径28cm,注意肿块与支气管的关系？,二、病理改变,1、大体类型（肉眼分型）,（1）中央型,（2）周围型,（3）弥漫型 较少见,波及部分或全肺叶，弥漫性粟粒大小结节,多为细支气管肺泡癌,（3）经病理证实多为原位癌或早期浸润癌， 无淋巴结转移,隐性肺癌：,（1）临床检查阴性（症状，影像学）,（2）痰细胞学检查发现癌细胞,早期肺癌：,（3）无淋巴结转移,（1）癌仅限于管壁内,（2）直径2cm,多是老年男性，有吸烟史,（二）组织学类型：,1、鳞癌 常见，占50%左右,肉眼：好发于大支气管，靠近肺门（中央型）,生长相对缓慢，转移较晚,起源：支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来,Squamous carcinoma,女性比较多见，多有被动吸烟史，预后不好,3040%,2、腺癌,肉眼：常发生于段以下支气管，靠近周边（周围型）,起源：来自支气管的腺体,肺泡组织无破坏，但内面被覆有单层或多层的癌细胞,特殊类型细支气管肺泡癌：,细支气管肺泡癌,（2）起源于具有神经