急性肾损伤医学课件

急性肾损伤,（Acute Renal Injury , AKI） 余格 2016.11.18,定义,多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病基础上。,约5%的住院患者可发生AKI ICU中急性肾衰的发病率为30%， 目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的危急重症。,根据病因发生的解剖部位不同可分为肾前性、肾性、肾后性,低血容量：严重外伤、烧伤、大出血 有效血容量减少：肾病综合症、肝功能衰竭、感染、休克 心排出量减少：心源性休克、心肌梗塞、心律失常 肾血管阻塞：肾动脉或静脉栓塞 肾血管自身调节紊乱：药物的使用（如前列腺素抑制剂、环孢素）,肾前性因素：,肾前性因素,有效循环血量减少,肾灌注量减少,肾小球滤过率降低,肾小管内压力增高,流经肾小管的原尿减少,尿素氮、水和钠的重吸收增加,血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高,肾小管疾患：为急性肾衰竭的主要病因 肾小球疾患：多数表现为少尿性肾衰 肾间质疾患：主要因严重感染及药物过敏所致 肾血管疾患：小血管炎 慢性肾脏疾病急性恶化,肾性因素:,肾后性因素： 结石、肿瘤、血块、坏死组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻 肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管而引起的梗阻,尿路发生梗阻时尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉扩张，早期GFR尚能暂时维持正常，如果梗阻持续无法解除，肾皮质大量区域内出现无关注或低灌注状态，GFR将逐渐降低。,流行病学,急性肾衰竭的危险因素: 全身性感染 肾毒性药物的应用（甘露醇、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素、氨基糖甙类）、 重大手术(基础疾病、手术应激、术后并发症及用药) 急性肾衰的高危人群：ICU患者、HIV患者、恶性肿瘤患者 急性肾衰竭病因的多因素性 急性肾小管坏死是急性肾衰竭的主要原因,影响预后的主要因素,原发疾病 肾功能受损程度 病情进展 并发症 55%慢性肾衰 45%恢复正常,病理生理,一、缺血 起始期：肾小球滤过功能降低，重吸收和分泌功能不受影 响,肾前功能异常 2.维持期：肾脏细胞坏死 3.恢复期：灌注的重建 二、肾小管损伤 损伤近曲小管，重吸收、分泌和浓缩功能丧失 三、血红蛋白尿和肌红蛋白尿 四、间质性肾炎,细胞介质与炎症反应学说,血流动力学学说,细胞生物学说,肾脏动脉血管痉挛,灌注降低,滤过受损,肾小管阻塞,肾衰,肾小管上皮细胞缺血、毒素打击,细胞顿抑,细胞凋亡或坏死,肾衰,受损伤因素的激活,肾小管细胞参与炎症反应,释放炎症介质,肾功能损害,促进小管细胞生长和分化药物,扩血管、 抗肾小管阻塞,-MSH、IL-10,临床表现,起始期:此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可以预防的。 维持期：又称少尿期，7-14天，少数长至4-6周，许多患者出现少尿或无尿。 恢复期：肾小球滤过功能3-12个月内恢复正常,分期,尿量减少：少尿时间一般1-2周，发病急，多在原发病发作数小时至48小时发生，病程为7-14天，也可长达4周 进行性氮质血症：氮质血症：消化道症状、尿毒症心包炎,少尿期,水中毒：脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、高血压、心衰 酸中毒：产生增加，排出下降 电解质失衡：高血钾、高血磷、低血钠、低氯 、低钙 贫血：贫血，骨髓造血受抑，肾脏促红素下降 出血：血小板质量变化、毛细血管脆性增高、凝血酶原生成受抑 心血管系统表现：高血压、心功能不全、心律失常、心包炎,恢复期,从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整恢复。可有多尿表现，在不使用利尿剂情况下，每日尿量可达3000-5000ml，通常持续1-3周。 肾小球滤过功能在3-12月内恢复 肾小管浓缩功能不全可持续1年以上 部分可以遗留永久性损害,辅助检查,尿的检查： 常规：比重降低且较固定，多1.015，蛋白、红细胞、管型 尿渗透压低于350mOsm/kg 生化：尿钠升高，20mmol/L 尿肌酐/血肌酐10 尿液检查必须在输液、使用利尿剂、高渗药物前进行。 血液检查： 贫血、BuN、Cr、K、P升高 Na正常或偏低 PH值或碳酸氢根离子浓度降低,肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高26.5umol/L，或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值，或尿量0.5ml/(kg.h),持续时间6小时。,急性肾衰的诊断标准,鉴别诊断,急性肾衰与慢性肾衰 急性肾小管坏死与肾前性氮质血症少尿 急性肾小管坏死与肾后性氮质血症少尿,鉴别诊断,与肾前性少尿鉴别 有容量不足或心血管衰竭病史,补充血容量后尿量增加,氮质血症不严重,尿比重在1.020以上,尿渗透压550mOsm/kg,尿钠40:1、20:1 与肾后性尿路梗阻鉴别：B超、X线有助诊断 与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别：水肿、高血压、蛋白尿、镜下血尿和管型，肾活检 急性肾间质病变相鉴别：药物过敏、感染史，肾活检,预 防及治 疗,预防ATN的主要措施,有效控制原发疾病及致病因素 降低院内感染的危险性 降低导管相关性感染、肺炎 抗菌素应用,防止肾毒性,药物的正确认识及应用 扩容,维持血流动力学、增加氧输送 肾血管扩张剂 围手术期的积极预防,预防ATN的主要措施,药物性预防措施 利尿冲刷治疗 钙离子阻断剂 腺嘌呤核苷酸类药物（ATP-MgCl2） 血管紧张素转换酶抑制剂 前列腺素 甲状腺素 生长因子,少尿期的非替代治疗,利尿剂与甘露醇 呋塞米：襻利尿剂，轻度血管扩张作用 甘露醇：渗透性利尿并清除氧自由基 肾脏剂量的多巴胺及其他血管活性药物：小剂量多巴胺能增加尿量但不增加肌酐清除率，多巴酚丁胺能改善肾脏灌注但不增加尿量 心房利钠肽（ANP）：扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，抑制肾小管对钠的重吸收 胰岛素样生长因子：刺激细胞增殖和分化 营养支持 稳定内环境,多尿期的治疗,多尿期的分期 早期：从尿量400ml到血尿素氮达到最高峰 中期：从血尿素氮下降到基本正常 后期：血尿素氮基本正常2-3个月 治疗原则 早期：防止补液过多，注意适当补充电解质 补液量=尿量的1/3-1/2+显性丢失 中期：适当补液防止电解质大量丢失，补液尿量的2/3 后期：保持水平衡,预后 重症急性肾损伤患者病死率高，部分存活患者肾功能可完全或部分恢复，脱离透析，但还有部分患者会直接进展到终末期肾病。此外，急性肾损伤患者恢复后 发生慢性肾脏病的风险也大大增加。因此，早期诊断、早期干预是改善急性肾损伤预后的关键。用血肌酐水平和尿量 对急性肾损伤进行早期诊断不够敏感。目前，许多新的生物学标志物正在研究中，但其有效性还有待验证。,急性肾衰的代谢改变,内分泌状态的改变：胰岛素抵抗 能量代谢的改变：高代谢状态 糖代谢：高血糖，是胰岛素抵抗的结果 脂肪代谢：脂肪仍是主要的能量来源 蛋白质代谢：高分解状态 微量元素和维生素的代谢：水中毒、高钾、高镁、高磷血症等,营养支持,营养途径： 尽量尽早开始胃肠营养 营养液的热卡量：25-30 kcal/Kg.d 非蛋白热卡： 糖、脂双能源非蛋白热量 氮的供给： 补充必需氨基酸为主以及酮类似物