颅脑外伤209例ＣＴ表现分析.docVIP

颅脑外伤209例表现分析 作者：龙运祥，庄传芝，杨星桥，帅永中，邹成林，黄水和 【关键词】 颅脑外伤；CT；机制 随着的普遍应用，颅脑外伤的诊断和治疗水平有了不断提高，重型颅脑损伤病死率已由20年前的45%60%下降至目前的15%25%1。根据检查及时做出准确的诊断，以指导临床采取正确的救治措施成为提高抢救成功率的关键。收集我院2002年6月至2006年6月收治的209例临床资料完整的脑外伤患者进行回顾性分析探讨颅脑外伤的表现及其诊断，为临床诊治提供依据。1 材料与方法1.1 临床资料回顾性分析本院2002年6月至2006年6月颅脑外伤患者209例。其中年龄3个月70岁，平均年龄为46岁。男146例，占70%；女性63例，占30%。在209例中车祸伤153例，高处坠落伤21例，摔伤17例，砸伤15例，穿通伤3例。病史最长伤后4 d,最短伤后15 min。1.2 检查方法所有病例均由SIEMENS 公司生产的BALANCE型机进行扫描，常规轴位扫描以听眦线为基线向上连续扫描，10 层厚，10 层距；部分患者加扫冠状位；颅底及颞骨局部加扫2 mm5 mm薄层。采用骨窗及软组织窗位观察。2 结果 膜外血肿69例，占33%，硬膜下血肿63例（其中漏诊1例），占30.1%；硬膜外血肿同时合并硬膜下血肿37例，占17.7%；蛛网膜下腔出血73例（其中2例初次CT检查未能诊断。73例中合并硬膜外血肿或(和)硬膜下血肿及脑挫裂伤52例），占34.9%；脑挫裂伤117例（其中合并前述各型颅内出血者83例），占56%;脑室内出血23例，占11%；单纯或合并脑梗死19例， 占9.1%；单纯或合并头皮血肿193例， 占92.3%；颅骨骨折133例，占63.6%，其中：颅盖骨及颅底骨骨折89例；颅缝分离7例，眼眶骨折13例，上颌骨骨折11例，鼻骨骨折8例，颧弓骨折5例。颅内积气37例， 外周性脑积水31例，鼻副窦内积液7例。3 讨论3.1 硬膜外血肿位于颅内硬膜外间隙，按发生时间分为急性硬膜外血肿（<72 h）、亚急性硬膜外血肿(3 d3周)、慢性硬膜外血肿(>3周)。临床往往有急性颅内压增高的表现，扫描颅骨内板下此三型血肿各表现为双凸或梭形高密度、等密度或低密度、低或等低混杂密度影，密度大多均匀，边界较清晰，其范围多不跨越颅缝；骨窗像常可发现骨折。血肿有占位效应,邻近脑皮质受压塌陷，中线结构可有移位，脑室脑池受压、变形和移位，占位效应程度与血肿大小相关。 急性硬膜外血肿的形成系暴力作用于头颅局部时颅内静脉系(如横窦、上矢状窦、板障静脉)出血或硬脑膜表面细小动脉破裂渗血造成，多伴颅骨骨折。有文献报道2，亚急或慢性硬膜外血肿形成还与外伤后局部血管扩张渗透性增加、低血氧症、低血压以及弥漫性血管内凝血(DIC)与纤维蛋白溶解等可能继发的凝血机制异常等全身因素关系密切。3.2 硬膜下血肿位于硬脑膜与蛛网膜间隙,为颅内最常见的血肿，硬膜下血肿量较大时常导致脑疝。按发生时间分为急性（<72 h）、亚急性(3 d3周)和慢性(>3周)三种；分别表现为颅骨内板下方新月形或弧形之高密度、高或等低不均混杂密度、低密度或等低密度致密影；密度多较均匀，边界多清晰；急性硬膜下血肿常伴有脑挫裂伤，占位效应明显。受伤部邻近脑实质密度不均、灰白质分界不清和局部的占位效应常提示发生亚急性或慢性血肿可能。 急性硬膜下血肿的形成多由于桥静脉及大脑皮质静脉破裂出血形成；常伴脑膜撕裂。亚急性及慢性硬膜下血肿的发生机制除上述原因外，还有以下几种原因3：CT对颅内出血的分辨能力需在血肿局部血红蛋白>70 g/L80 g/L时才能显影,故CT早期检查可为阴性表现；此外，外伤后脑细胞水肿、颅内压增高致血管自主调节功能丧失及血管床扩张淤血，低氧血症、低血压等因素均可是迟发性颅内血肿产生的机制。 值得注意的是等密度亚急性硬膜下血肿容易漏诊，本组中5例亚急性硬膜下血肿明确诊断4例，漏诊1例。回顾分析，发现存在脑中线移位、侧脑室受压及脑白质塌陷，误诊原因为将上述征象错误解释为脑肿胀及漏掉脑白质塌陷这一关键征象。3.3 蛛网膜下腔出血是因颅脑创伤所致颅内血管破裂后血液进入蛛网膜下腔所致。其表现为脑沟、脑池内线样稍高密度影，边界不清。随着时间的推移其受脑脊液循环冲刷而逐渐消散，一般出血1周后CT很难发现。有时蛛网膜下腔出血可同时伴发脑内血肿或(和)硬膜下血肿，此时的蛛网膜下腔出血多继发于脑挫裂伤或硬膜下血肿。临床容易忽略的是环池内的蛛网膜下腔出血，其形成原因为脚间池前后壁(即Liliequist膜)发育特别好, 使出血不易穿透而局限于中脑周围4。本组中有7例出血局限于单侧环池，其中2例初次CT检查未能诊断，而MRI得以确诊；误诊原因为对其形成机制不熟悉而不能理解其征象。大脑纵裂池的蛛网膜下腔出血还应与大脑镰及静脉窦充血鉴别，前者多深入脑沟，边界较模糊。3.4 脑外积水又称外周性脑积水/积液，系血浆成分大量进入蛛网膜下腔或硬膜下腔形成。常位于单侧或双侧额颞部，但两侧常不对称，单侧多见，积液部位脑沟消失，无基底池和脑室扩大。此硬膜下积液的CT值与脑脊液相似，但多呈略低密度，若行脑池造影或积液腔造影CT扫描，可发现蛛网膜下腔与积液腔不交通。 脑外积水发生机制为外伤破坏了血脑屏障,同时毛细血管通透性增强，血浆成分大量涌向蛛网膜下腔或硬膜下腔，形成局部积液，而且由于血浆成分的参与，渗透压升高，使周围脑组织水份渗入积液腔使之逐渐增大而形成局部积水5；或是外伤后蛛网膜颗粒受损，对脑脊液的吸收障碍，导致脑外积水。3.5 脑挫裂伤是直接或间接暴力造成的脑组织器质性损伤；是较为常见，后果严重的颅脑创伤之一。表现为不规则形、边界欠清晰的斑片状或斑点状高密度影。常于局部形成血肿；其邻近脑实质内多伴水肿，可出现病侧脑室脑池受压，脑中线向对侧移位。血肿及水肿严重时易诱发脑疝。血肿值40 Hu90 ,占位效应的轻重与血肿的大小、血肿发生的部位及时间的长短有关。脑干出血是脑挫裂伤中最严重的类型之一。脑干损伤多数合并大脑深部弥漫性轴琐损伤，预后多数不佳。高分辨可显示脑干小灶出血,还可见到临近脑池变形，并见局部缺血水肿表现为CT值下降。环池、四叠池的受压程度可作为提示脑挫裂伤预后的重要征象6。环池结构由轻度受压趋于加重或闭塞是进行手术干预的条件之一。 脑挫裂伤形成机制为直接或间接暴力作用于颅脑，产生剪切力，致受力部脑组织和小血管撕裂，局部血脑屏障破坏，血管和组织内有形成分及液体漏出、外渗，继发血肿、水肿和缺血梗死。3.6 外伤性脑梗死 脑干及基底节区脑梗死CT表现为圆形、卵圆形和小斑片状低密度影，边界较模糊；其他脑叶内梗死CT表现为大片状或小斑片状不规则低密度影，灰白质多同时受累。CT值平均在15 Hu25 Hu左右。 文献报道7，外伤性脑梗死的发生机制大致如下：血管直接损伤、痉挛；颅内血肿、水肿等占位效应压迫血管；潜在性病变致血管发生改变；血液流变学改变因素等造成脑动静脉暂时或永久闭塞。3.7 脑室内血肿是由于脑室内出血形成的,多由对冲伤导致室壁静脉或脑室内脉络膜静脉破裂出血所致，临床上患者病情呈进行性加重，对新鲜血肿的显示率可达100%。3.8 颅骨骨折系暴力作用产生颅骨连续性中断。根据骨折部位可分为颅盖骨折、颅底骨折和颌面部骨折三大类。根据骨折的形态分为线形骨折、凹线性骨折及粉碎性骨折三种。以线形骨折最为常见，>50%。凹陷性骨折多发生于颅盖骨，常伴邻近脑组织挫裂伤。应与普通线检查联合使用,仅依靠易漏诊骨折。颅骨开放性骨折、颅底骨折和脑穿通伤常有颅内积气。因此，颅内积气是颅骨骨折的重要间接征象。颅骨骨折的重要性往往不在骨折本身,而在于进一步揭示是否合并脑组织、颅神经及血管创伤。 本组发现颅骨生长性骨折1例，患者为3个月龄藏族男婴，摔伤后院外首次CT显示右颞骨线性骨折，并少量硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血及脑挫裂伤，行保守治疗。经连续随访6个月骨折缝隙扩大宽至5 cm，并有邻近硬膜下积液。查阅文献8，其征象符合儿童颅骨生长性骨折表现，得以诊断。其机制推测可能为骨折缘缺血后骨质吸收、生长迟缓或停止,最终骨折线增宽形成颅骨缺损。 对于众多技术设备一般的基层医院，MRI还不能普及，颅脑外伤的诊断仍主要依靠CT检查。对于广大基层医院的一线医学影像工作者，熟悉各种颅脑外伤的CT表现和产生机制，并根据检查做出及时准确的诊断，以协助临床正确诊治，有着重要意义。【参考文献】 1石祥恩，赵雅度.颅脑损伤治疗研究的一些进展J.中华创伤杂志，1996，12：7374.2廖文满，石玉春，李秉权.外伤性迟发性颅内血肿J.国外医学神经病学神经外科学分册，1988，4：188.3Murakamih,Hirosi Y,Sagoh M, et al. why do chronic Subduralhematomas Continue to grow slowly and not coagulate? Role of thrombomodulin in the mechanismJ.Jneurosurg,2002,9(5):877884.4王宏勤，毛伯镛.中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血J.国外医学神经病学神经外科学分册，2003，30：