【医学ppt课件】第四章 血液循环

第四章 血液循环 Chapter 4 Blood Circulation,概论 第一节心肌的生物电活动 第二节心脏的泵血功能 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环,血液循环解剖概要图,Anatomy,Physiology,Heart Chambers,人体形态结构认识,动态变化生命活动规律,血液循环功能： 1.推动和运送血液 2.内分泌：心脏心钠素、心律失常肽等 血管前列腺素I2、NO、内皮素等,第一节 心脏的生物电活动 一、心肌细胞的电活动 二、心肌细胞的电生理特性 三、体表心电图,一、心肌细胞的电活动 （一）心肌细胞功能分类,1.按自律性分类： （1）工作细胞:心房肌、心室肌。有兴奋性,传导性, 收缩性，但无自律性 （2）特殊细胞：自律细胞：有兴奋性、传导性、 自律性，无收缩性 非自律细胞:有兴奋性、传导性, 无自律性和收缩性,心脏特殊传导系统： 窦房结 房室交界 (房结区、结区、结希区) 房室束 左右束支 浦肯野纤维网,2.按快、慢反应分类,（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制 比较骨骼肌和心室肌的AP异同,1静息电位（RP）:约为90 mV，其形成机制与骨骼肌相似（K外流） 2动作电位（AP）: 与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。 各期的特点和离子机制如下：,（1）0期（除极化） 膜电位:90 30 mV（幅度120 mV） 除极速度(0期上升速率):8001000V/S 历时：12ms,（2）1期（快速复极初期）,膜电位：30 mV0 mV,历时：10ms,产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K,（3）2期（平台期，Plateau） 膜电位：0 mV； 历时：100150ms 产生机制：K外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡,内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动，造成膜除极。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动，导致膜复极或 超极化。 整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反 方向流动。,内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜 外流入膜内， 而不易从膜内流向膜外 外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜 内流向膜外， 而不易从膜外流入膜内,（4）3期（快速复极末期） 膜电位：0 mV90 mV； 历时：100150ms；,产生机制：Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。K+外流增加，膜迅速复极化，由于3期的复极K+外流是再生性的,K+的外流促使膜内电位向负电性转化,而膜内电位越负，K+外流就越增高,这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。,（5）4期（静息期） 膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（90mV）。通过肌膜上Na+K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+K+转运，Na+Ca2+交换）,小结： 心室肌细胞动作电位分期及特点,动作电位及其形成机制,0期Na+内流（再生性钠电流） 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流（Ik再生性复极） 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换、 Ca2+泵）,2期(平台期) 是心室肌细胞区别于N和M细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激活慢，失活也慢，因而称为慢通道，其阻断剂为异搏定和D600,4期(静息期) 复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，同时Na+K+泵活动，逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。Ca2+外运可能与Na+顺浓差内流耦合进行，形成Na+Ca2+交换 心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细胞几乎相同，但其动作电位持续时间较短,（三）蒲肯野细胞电活动特点,蒲氏细胞AP波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期静息电位不稳定，而是立即自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。,自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。 蒲氏细胞4期自动除极机制： （1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强 （2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱,比较If通道与0期的快Na+通道,注：If奇异（funny）通道，超极化激活膜通道,（四）窦房结P细胞 电活动特点,1、窦房结P细胞动作电位的特点： (1)最大复极电位(-70 mV)和阈电位(-40 mV)的绝对值小 ； (2)0期除极速度(10V/s) 慢，0期除极幅度 (70mV)，无反极化现象； (3)无明显1期和2期 (4)4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快于 浦氏细胞（约0.02V/s） (5)0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为 Na+内流,心肌Na+通道与Ca2+通道的比较,2、窦房结P细胞4期自动除极化机制： （1） Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 （2） Na+内流进行性增强（If ） （3） T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流 （4）生电性Na+Ca2+交换：P细胞排出一 个Ca2+，摄入三个Na+，因此形成内向 离子流，在除极后1/3段起作用,小结： 1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+） 2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律:不稳者为自律,快反应非自律细胞,快反应自律细胞,慢反应自律细胞,二、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 excitability 1、影响兴奋性的因素 （1）静息电位水平 RP绝对值与阈电位的差距引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性 ； 反之，RP，兴奋性,（2）阈电位水平 阈电位水平上移与RP之间的差距，兴奋性； 反之，阈电位水平下移，兴奋性。 （3） Na+通道的状态： Na+通道的三种状态：激活、失活、备用,膜电位： 静息电位 阈电位 除极至0 mV (90 mV) (70 mV) 复极化-55 mV 备用 激活 失活 Na+通道状态： 备用状态 激活状态 失活状态 （关） （开） （关） 复活,Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即Na+通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。 膜上大部分Na+通道是否处于备用状态， 是该心肌细胞具有兴奋性的前提,当膜电位处于正常RP-90 mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。,当膜电位从90 mV去极化达阈电位（70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活,去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活,随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达90 mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。,2、兴奋性的周期性变化 （1）绝对不应期和有效不应期 绝对不应期:0期3期的55mV。兴奋性=0 有效不应期:3期的5560 mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP。即刺激不产生AP。 （2）相对不应期 复极6080 mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常,（3）超常期 复极从8090 mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常超常期 由于Na+通道开放能力仍然没有恢复正常，所以，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于正常 最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平,3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 (1)不发生强直收缩 有效不应期特别长(约200300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期（图）。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩 意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成,（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩（premature systole）：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩 代偿间歇（compensatory pause）：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩,（二）自律性 autorhythmicity 1.几个概念： （1）自动节律性：在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。 特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(4060次/分),(2)心脏的起搏点： 正常起搏点（normal pacemaker）： 正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。 潜在起搏点（potential pacemaker）： 正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。,(3)两种心律: 窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动， 称为窦性心律。 异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏 活动，称为异位心律。 例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能 不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常 升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导 心脏节律。,2.窦房结（正常起搏点）控制心律的机制： （1）抢先占领（ preoccupation)：窦房结兴奋驱动潜在起搏点的兴奋不易出现。 （2）超速驱动压抑（overdrie suppression): A、长期超速驱动潜在起搏点自身活动被压抑 B、窦房结驱动中断潜在起搏点恢复本身节律 提示：人工起搏时，如因故暂时中断起搏器，在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生心搏暂停。,3.影响自律性的因素 （1）4期自动除极速度：快自律性 （2）最大复极电位与阈电位的差距 ：小自律性,小结：影响自律性的因素,三、传导性 conductivity （一）兴奋传导原理： 兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能 “合胞体”。,（三）传导特点及意义 1. 房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。 2. 浦肯野纤维传导速度最快(4 m/s) ，保证心室同步兴奋和收缩，有利于心室射血。,（四）影响传导性的因素 1.结构因素：兴奋传导速度与细胞直径呈正变关系。 2.生理因素 （1）动作电位0期除极速度和幅度 0期除极速度快 局部电流形成快 0期除极幅度大与未兴奋部位局部电流强 之间的电位差大,传导速度,例: 浦肯野细胞 0期除极速度快、幅度大 传导速度快 房室交界 0期除极速度慢、幅度小 传导速度慢,（2）邻近部位膜的兴奋性 取决于： 静息电位和阈电位水平的差距：邻近部位的兴奋性，即膜电位和阈电位的差距小，传导速度 离子通道性状：兴奋落在通道处于失活状态的 。,A、有效不应期内，传导阻滞 B、相对不应期或超常期，传导减慢 临床意义：相对不应期出现的期外兴奋的 AP，因传导慢，故可形成折返 （reentry），诱发心律失常。,四、体表心电图(整个心脏的生物电变化) (一)含义: 将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram, ECG） 。它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。,(二)正常典型心电图及其生理意义 三个波 二个间期 一个段,1.三个波 (1)P波：代表两心房的去极化过程。波型小而圆 钝，历时 0.080.11S，波幅0.25 mV。 (2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。不同导 联中，三个波的波幅变化较大，且 不一定同时出现。历时约0.06 0.1S。,(3)T波：反映两心室复