【医学课件大全】肝形态学变化

肝 形态学变化,刘黎青 山东中医药大学组胚教研室,实验内容： 肝,大体形态结构 微细结构 病变结构肝硬化,肝的位置,大部分： 在右季肋区、腹上区 小部分： 在左季肋区,1/50, 1/20,肝的形态,两面：脏面、膈面 四缘：前缘、后缘、左缘、右缘 四叶：肝左叶、肝右叶、方叶、尾状叶,下腔静脉,肝左叶,镰状韧带,肝圆韧带,胆囊,肝右叶,裸区,胆囊,方叶,肝圆韧带,肝右叶,裸区,下腔静脉,肝左叶,肝固有动脉,尾状叶,肝门静脉,静脉韧带,肝的微细结构特点,肝小叶 中央静脉 肝板 肝血窦 窦周隙 胆小管 门管区 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管,肝的功能,肝脏是人体内的“巨型化工厂” 代谢功能 糖代谢 蛋白质代谢 脂肪代谢 维生素代谢 激素代谢 解毒功能 酒精 药物 吞噬及免疫功能 合成制造及贮存功能 分泌及排泄功能,观察与讨论(一),分组观察并讨论肝脏的正常微细结构特点,肝硬化（liver cirrhosis）概述,常见的、由一种或多种原因引起的慢性肝病 肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变 表现：肝细胞弥漫性变性坏死 继而出现纤维组织增生 肝细胞结节状再生 这三种改变反复交错进行，结果肝小叶 结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝 变形、变硬而导致肝硬化。,早期:肝脏的代偿能力较强，早期 可无明显症状.肝功能检查无 明显异常，但在肝脏组织学 上已有明显的病理变化。 肝内各种胶原含量均有所增加，其中以、型胶原沉积增多为主。,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症死亡。 上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。,晚期肝硬化以型胶原纤维增多为主，参与结缔组织的形成，其可逆性强，,肝脏的“天敌”,肝炎病毒 肝炎肝硬化肝癌 中西药物 阿司匹林、红霉素、利福平等 食物污染 可引起单项转氨酶的升高 肥胖 脂肪肝肝硬化肝癌 酒精 饮酒伤肝三步曲 脂肪肝酒精性肝病肝硬化、肝癌 恶性情绪 忧伤脾，怒伤肝,肝硬化的临床表现,肝功能代偿期 症状较轻，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主，可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。 肝功能失代偿期 全身症状：消瘦、乏力、精神不振、可卧床不起、皮肤干枯、粗糙，面色灰暗、黝黑，常有贫血、舌炎、夜盲等。可有蜘蛛痣、肝掌、黄疸等。 消化道症状.门脉高压征三个表现-脾肿大、侧支循环的建立和开放；腹水. 出血倾向及贫血 内分泌失调,肝硬化的形态学改变,大体形态变化 硬度增加 表面呈颗粒状 或结节状 被膜增厚 大小及重量变 化较大,组织形态学变化 肝小叶的异常 中央静脉的异常 肝细胞的异常,肝硬化早期:正常肝小叶被广泛增生的纤维隔分隔形成大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团块假小叶 肝硬化晚期:由纤维组织包绕的肝细胞再生结节,观察与讨论（二）,分组观察肝硬化组织切片 讨论肝硬化与正常肝脏组织形态学中的不同点 以小组为单位总结并发言,总结：肝硬化的形态学变化,1.假小叶的形成,总结：肝硬化的形态学变化,2.中央静脉缺如,总结：肝硬化的形态学变化,3.中央静脉偏位,总结：肝硬化的形态学变化,4.纤维增生,总结：肝硬化的形态学变化,5.肝细胞形态异常、排列紊乱,如何防治肝脏疾病？,积极治疗各种原发病，预防肝病发生 保持情绪稳定 动静结合治疗 代偿功能减退，并