曾昭耆心力衰竭基本知识及现代观念.ppt

心力衰竭 基本知识及现代观念,卫生部北京医院 曾昭耆,心力衰竭不是一种独立的疾病 是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下，心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出，由于心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征 是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局,导致心力衰竭的原因：,1， 心肌损害及缺血 如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等 2， 心肌负荷过重 如心瓣膜狭窄或关闭不全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形 3， 心律失常或收缩不协调 如感染、甲亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等 4， 心脏舒张受限 如高血压、肥厚型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎等,心力衰竭分类,根据心衰进展的快慢 可分为急性及慢性（区别？） 根据心衰的程度 可分为轻、中、重 根据心衰的主要部位 可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,急性心力衰竭病因,左心： 急性弥漫性心肌受损 如广泛心梗、心肌炎、心肌缺氧； 急性左室负荷 如高血压急症、主A瓣/流出道狭窄、黏液瘤； 前负荷 如乳头肌断裂、急性主A瓣返流； 急性心室扩张受限 如心包填塞； 严重心律失常 如室速、室颤、停搏 右心： 右侧心梗、大片肺梗塞,病例1,女性86岁,今年盛夏,因怕中暑,自己外出买清凉饮料,大汗.饮凉开水2杯.一小时后心悸气短,不能平卧.次日加重,腹胀,不愿进食,伴恶心.来诊. 检查:血压130/80,心率130/分,完全不整,肺底湿罗音,肝肋下2指,剑突下4指,压痛. 问:1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,诱因?,慢性心力衰竭病因,心肌舒缩功能障碍 如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢 心脏负荷 压力负荷 如高血压、肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄,左/右心室流出道狭窄； 容量负荷 如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血 心脏舒张受限 如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎,循环系统各处的正常压力变化,循环系统各处的正常压力变化,左室压： 120/0-10mmHg 主动脉压： 120/80mmHg 外周毛细管压:5-15mmHg 腔静脉压： 0-5mmHg （偶可呈负压） 右房压： 5/0mmHg （偶可呈负压） 右室压： 20/0-5mmHg 肺动脉压： 20/5mmHg 肺毛细管压： 5-15mmHg 肺静脉压： 5-15mmHg 左房压： 15/5mmHg,注意点,肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减趋势，但无大差别。故左心房压力即可致肺循环淤血 腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差别。故右心房压力即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征 腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位（偶可呈负压）。所以，通过中心静脉输液应防止空气进入血管,心力衰竭的血流动力学改变,左/右心室排出量 左/右心室内存留血 心室舒张末压 体/肺静脉郁血 体/肺毛细管渗出水肿,举例左心衰,动脉阻力或心肌收缩力 左心排出量左室/房淤血，压力 肺静脉淤血 肺毛细管淤血渗出 肺间质水肿憋气、干罗音 水肿液漏入肺泡湿罗音 紫绀、憋气、端坐呼吸 ,举例右心衰,肺气肿或纤维化肺水肿 肺动脉淤血，压力 右心排出量 右室/房淤血，压力 静脉淤血，压力 渗出水肿 颈静脉充盈-怒张 皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水,举例全心衰,左心排出量肺静脉淤血肺毛细管淤血肺间质水肿水肿液漏入肺泡 肺动脉淤血右心排出量 肺水肿一度，其后重新 右室/房淤血，压力 静脉淤血，压力 皮肤黏膜水肿、肝大、腹水,病例2,女性78岁,风心病二尖瓣狭窄,30多年前曾做扩张手术,一度好转后逐渐加重.先有气短,紫绀,泡沫痰,不能平卧.近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀. 查体:无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重.心向两侧扩大,心音远,心率110/分,杂音不明显,肺底少量湿罗音,肝肋下5指,剑突下8指,压痛,腹水征(). 问:1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,如何处理?,主要临床表现,左心衰：风心、冠心、高心病史 临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰咯血；心大及杂音、肺湿罗音 右心衰：慢支、肺气肿或急性呼吸病史 临床表现：喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征）、下肢水肿、腹水 全心衰：大多数由左心衰发展而成,心功能分级,级：体力活动不受限，一般活动不引起过度乏力、心悸、气短和心绞痛 级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常生活工作即出现上述症状 级：体力活动明显受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛 级：一切活动均受限，休息时仍有心功能不全症状,病例3,男性52岁,因胸闷气短, 泡沫痰,不能平卧逐渐加重10余天急诊入院 查体:紫绀,强迫体位,血压120/50,心率104/分,心界向左扩大,主动脉2音区级SM,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿 血清梅毒反应(),UCG示主A增宽,主A瓣关闭不全 诊断:梅心病,左心衰,心功能级 强化治疗一月,临床症状消失 8个月后突然死亡 问:为什么预后不好?,重症包括：,急性肺水肿：突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常 心源性休克：血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张 晕厥：一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停 心跳骤停：意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大,社区医生的任务,主要是对慢性心衰 做长期的系统性管理 关注有发生心衰危险的患者 对急性、重症及难治性心衰 紧急处理、维持生命、转诊指征 对由于各种原因不能入院者 社区医生要尽力照顾,消除相关病症所致不利因素,高血压-外周阻力 糖尿病、高脂血症-血黏度 甲亢-代谢 心律失常-心排血量 肾脏病-水潴留、药清除 血栓栓塞-循环阻力 肺疾病-氧分压 贫血-心作功量 ,紧急处理要点,体位：坐位或半卧位，两腿下垂 充分给氧：面罩、高流量、加压(prn) 血管扩张剂：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普钠iv drip.硝普钠剂量从10g/min开始 镇静剂：吗啡3-5mg iv或5-10mg皮下 利尿：速尿20-40mg iv （注意血压） 强心药：西地兰0.4mg iv，1/2h可重复，继以地高辛0.125-0. 5mg/日 视情况而定 其他：氨茶碱（稀释）、喘定、激素、升压药视情况而定,心力衰竭的诱发因素 (80%90%的心力衰竭存在诱发因素),感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热 过度体力活动和情绪激动 摄入钠盐过多 心律失常：如心房纤颤、心动过速等 妊娠和分娩 输血输液过多或过快 电解质紊乱和酸碱平衡失调 洋地黄过量或不足 使用抑制心肌收缩的药物 出血与贫血，等等,病例4,58岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，6年前曾患 急性前壁心梗，因突发严重气急来急诊 查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低 诊断：急性左心衰、肺水肿，当晚急诊收入院 经高流量吸氧、速尿20-40mg iv、西地兰0.4mg iv3，次日上午完全恢复 其后每1-2月复发 查出重要诱因摄入盐过高 发作明显减少,医生的重要任务之一是： 通过询问病史、查体、 X线检查、血常规、生化 查出并消除 诱发因素,相关的基本知识,一分为二看代偿机制 药物相互作用问题 心衰原因“构成比”变化 心衰患者中，老年人增多 老年人用药问题 收缩功能正常的心衰 治疗新观念,心衰的代偿机制,交感神经兴奋性 心肌收缩力暂时好转 但是，交感兴奋的结果 肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 阻力血管收缩、心率、心肌肥厚氧耗 促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca 舒张功能、水钠潴留 以往知道，但缺乏满意的处理手段,* 药物间的相互作用问题：,心衰患者用药种类常多，容易发生相互作用问题 药物相互作用所致不良反应表现隐蔽，易与疾病本身的症状混淆，变异性大，难以预测，故临床医生应高度警惕，随时注意。特别对长期、大剂量、服用多种药者应严加防范,目前常用洋地黄类强心药,洋地黄类共性：增强心肌收缩力，减慢心率及传导 地高辛：口服，1-2小时起效，3-6小时达浓度高峰，4-7天后作用完全消失。维持量0.125-0.5毫克/日 西地兰：静滴，5-30分钟起效，1-2小时达浓度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不长期使用,以常用强心药地高辛为例,脂溶性、小肠吸收（吸收率50%-70%，不稳定）、大肠正常菌群使它分解失活，肝内降解，肾排泄 “治疗窗”小，血药浓度轻微变化即可导致疗效不足或中毒 许多因素可影响血药浓度 与几十类药可能发生相互作用,洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系,病例5,男性77岁,持续性心房颤动,长期服用洋地黄维持量.一般情况平稳,洋地黄血浓度1.5毫微克/毫升. 因上呼吸道感染,医生给予四环素500毫克2/日. 三天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度2.97毫微克/毫升. 急诊收入CCU 为什么？,病例6,女性64岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长期服用洋地黄维持量,维持良好. 夏天,因急性肠炎腹泻6次,随即发生心律失常. 急查血钾3.2毫当量/升. 输液,补钾镁,4小时后心律恢复正常. 为什么？,治疗概念的转变,着眼点 从传统的改善血流动力学，减轻症状“强心、利尿、扩血管” 到改善预后，降低总死亡率针对过度激活的神经、内分泌系统（交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统），进行“修复” 药物 强心甙地位 利尿剂、转化酶抑制剂、-阻滞剂地位,心力衰竭“构成比”的变化,风湿性心瓣膜病和梅毒性心脏病曾经是导致心衰的主要病因 风心病现今已明显减少，梅心病在我国曾一度被消灭（但在今后不长的时期，应警惕其死灰复燃）,随着老龄人口比率的上升，与衰老相关的老年退行性心脏病变患者增多 高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万 心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活时间延长，心梗晚期所致心力衰竭发生率增多,冠心病,风心病,肺心病,梅心病,20世纪50-70年代心脏病构成比的变化,50%,40%,30%,20%,10%,心衰患者年龄的变化,随着病因构成的改变 患者年龄高龄化 国外统计 40岁人群中患病率1% 其后每10岁增加1倍 70岁人群中患病率10% 老年人常有多种病，应兼顾 如：糖尿病、肾脏病、呼吸病,病因不同 处理重点不同,老年患者的特点,老年期人体的解剖学和生理学改变： （1）解剖学的改变：除心脏和前列腺外，其他器官都萎缩 （2）生理学的改变：许多生理功能都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最佳功能状态的基点（100%），以60岁为老年，以100岁为高寿，可大体上得出以下参考数据：,不同年龄老人主要功能减退情况 60岁 100岁 基础代谢 -8 % -20 % 心输出量（安静时） -20 % -45 % 肾血流量 -30 % -65 % 肺功能 -30 % -70 % 肝血流量 -30 % -60 % 体液总量 -10 % -25 %,老年人易出现用药中毒的原因:,(一) 从用药角度看，随着机体的老年退行性改变，使药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有很大不同。特别是随着肝、肾等重要内脏器官的萎缩和功能减退，药物的代谢和排泄缓慢，积蓄增加，通常剂量的药物也可致中毒,老年人药代动力学特征表现：,1、吸收：结果不一 消化器官萎缩/血流量减少吸收缓慢/减少？ 胃肠蠕动减弱/药物停留延长吸收总量增加？ 2、分布：大多分布容量，浓度 肌肉量减少/脂肪量增加药物体内分布改变 3、代谢：缓慢 肝血流量/肝实质细胞 /酶活性 血药浓度下降缓慢，药效增高，易因过量中毒 4、排泄：减慢 肾脏血流量 /功能减退药物清除减慢,老年人易受害:,存在多种疾病，平日使用药物种类偏多 一些从表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎缩和功能减低（或边缘状态）。当某一器官病变加重时，就可能引起其他器官功能出现问题，导致病情复杂化 自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别,1，洋地黄类的适应范围缩小,基于认为心衰主要是心肌收缩功能减退所致，具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙（及利尿剂）是以往治疗中最常用药 不少专家曾经认为，在无禁忌证的条件下，它“适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭”,由于洋地黄类药物能增强心肌收缩力，对心瓣膜病（特别是瓣膜关闭不全）及房、室中隔缺损等先天性心脏病确有改善循环功能的作用 但已认识到，对瓣膜狭窄性病变以及肥厚型心肌病所致瓣下狭窄，则效果不理想（扩血管药可能加大“跨瓣压差”，也不适用）,至于因心肌本身的病变，如冠心病、高心病、脚气病性心脏病、心肌病等所致心衰，则洋地黄类的此种增强心肌收缩力作用实际上很难发挥良好作用 肺心病因心肌缺氧，洋地黄耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能导致心肌缺血加重 在心肌梗死急性期使用洋地黄类药物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的发生率增高，因而认为不应使用,2，对“代偿功能”的认识,在心脏功能减退的过程中，机体发生一系列神经、内分泌改变，主要是交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高 通过容量血管（静脉）收缩增加回心血量，提高心搏出量 通过阻力血管（动脉）收缩提高血压，改善重要器官的血流灌注 通过加快心率，提高心排出量 促使心肌肥厚、心腔扩大，使收缩力增强,这种代偿功能，可能在一段时期内和一定程度上弥补心脏功能的不足，减轻临床症状 但其后果是加大了心脏的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重肾脏损害 其最终结果是导致心肌细胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而这些正是心衰预后不良的一个强预告因子,虽然早就了解这种代偿功能的二重性，但认为属于机体内部具有保护作用的自身调节，对其危害性认识不足 近十来年，对其不利影响已有大量研究报道，从而在心衰处理的指导思想上有了新的突破性发展,3，收缩功能正常的心衰,近些年的研究发现，并非所有心衰患者的左室收缩功能均减退 有报道称，约有1/3患者左室收缩功能正常，而舒张功能减退,即舒张性心衰；1/3患者收缩及舒张功能均减退；仅1/3确为收缩功能减退 也可能是心衰的不同阶段 此3种类型心衰的预后没有显著区别,国外一些报道认为，收缩功能正常的心衰较多见于女性及高年龄组病人，有高血压或心房纤颤者. 70岁以上老年人的发生率高达50% 其预后并不比收缩功能减退者更好，心衰发生率及死亡率也极高,舒张性心衰的诊断,确诊舒张性心衰的手段是： 心衰72小时内心导管检查证实左室射血分数（EF）50% 超声心动图是判断心脏收缩、舒张功能是否正常的简便方法。由于它的非侵入性，有利于重复检查，借以了解经治疗后心衰程度以及收缩、舒张功能的动态改变,4，受体阻滞剂的价值,在受体阻滞剂用于临床后的一段时期内，曾经因其负性肌力作用而被禁用于心衰患者 其后，不少专家认为，在使用洋地黄类强心甙的条件下，可以给予小剂量阻滞剂以利减慢心率 也有报道称，对扩张型心肌病患者，为了防治心衰，可用小剂量美多心安,但是，不少临床医生仍因阻滞剂有负性肌力作用，且由于对血糖、血脂的不利影响、致血压降低等原因，而对此常有顾虑 受体阻滞剂减慢心率，使舒张期延长，增高舒张期心室充盈量；降低单位时间最大压力变数（dp/dt max）减少心肌作功量及氧耗量 这些，对舒张性心衰患者特别有利,现已有不少报道证明，对心衰患者使用阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、减少心房纤颤发生率、防止高血压及心动过速，改善舒张功能还可因增加舒张期充盈量而提高左室射血分数，缩小心腔，减轻心室重塑，降低心衰患者的死亡率,2003年在法国召开的以心衰为主题的国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的主席之一K. Swedberg建议：应向医生们广泛宣传阻滞剂在心衰治疗中的效用 2006在西班牙召开的国际会议上再次被强调,通常，应在使用ACE-I、利尿剂和洋地黄使心衰基本控制后开始用阻滞剂 从极小量（常规治疗量的1/4）开始，达到最大耐受量或目标剂量长期维持 原来心功能极差者慎用,5，转化酶抑制剂(ACE-I)的作用,由于ACE-I具有抑制血管紧张素向血管紧张素转化、以及增强缓激肽的扩血管等作用，可降低周围血管阻力，增加肾血流量，促进尿钠排泄，并可减低心室壁张力和血浆儿茶酚胺水平，具有抗心室扩张和抗心律失常作用 早在本类药物用于临床初期，即已认识到它在心衰防治中的地位,临床实践证明，使用ACE-I后患者血流动力学改善，肺毛细管楔压降低，心排血量增加，而心率无显著改变 特别是，ACE-I能对抗心衰发展过程中由于交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高导致心肌细胞肥大、凋亡、心室重塑等对预后产生的严重不良后果，故被认为心衰早期使用更有利,一般认为，ACE-I特别适用于收缩功能减低（左室射血分数40%）者 如伴有水肿，可与利尿剂合用 如射血分数40%，也可与阻滞剂合用,ACE-I也应 尽早应用，小剂量开始，逐渐加量，足量应用，长期维持,不宜用转化酶抑制剂的情况,双侧肾动脉狭窄 高钾血症 瓣膜狭窄或梗阻性病变 妊娠 慢性咳嗽 考虑AT2阻滞剂替换的可能性,6， 关于利尿剂,除一般利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建议使用醛固酮拮抗剂如螺内酯（安体舒通） 本药特别适用于心功