老年肺部感染致急性呼吸衰竭的.ppt

老年肺部感染致急性呼吸衰竭 的机械通气治疗,老年肺部感染的临床特征,病情重 易合并多种病原菌感染 基础疾病多：糖尿病、高血压、COPD等。 常伴有意识障碍，自主咳痰能力差 易导致菌血症及MODF 抗生素应用受限 呼吸衰竭后行机械通气时间长,与机械通气相关老年 呼吸生理特点,呼吸肌肌力下降 肺顺应性降低 呼吸道过滤功能下降 呼吸器协同功能差 气体交换功能降低 对缺氧和二氧化碳刺激反映下降,与机械通气相关老年 呼吸生理特点,PAP、PVR增加 心肺储备功能差、睡眠反应下降-SAS 气道阻力下降 RV、FRV增加 小气道阻力增加,肺部感染致急性呼吸衰竭 的病理生理学机制,感染 - 肺泡充血水肿 或肺间质水肿 或肺泡上皮细胞透明膜形成- DLco 下降 - PaO2下降。 肺顺应性下降 - FRC 下降 - PaO2下降 感染 - 气道分泌物增加 - 通气功能障碍 - PaCO2增高。 感染 - 小气道功能受损 - 肺泡通气量下降 - PaCO2增高。,人工呼吸机的工作原理及类型,肺泡-大气压差形成。吸气时气道压肺泡压，空气-肺泡，呼气时释去呼吸道开口压力，气体自肺泡排出。 分类： 定量（容）型：容量切换，吸气时通气量稳定，气道阻力大。,人工呼吸机的工作原理及类型,定压型：压力切换，气道压力稳定，潮气量变化。 定时型：时间切换，通气压力受呼吸道阻力影响 流速转换型。 高频通气。,老年病人行机械通气指征,呼吸生理指标达到以下标准的任何一项时，既应开始机械通气治疗： RR 正常3倍或 60%者。 肺活量 10-15ml/kg者。,老年病人行机械通气指征,PaCO2 50mmHg(COPD除外)且有继续升高趋势，或出现精神症状者。 PaO2 50mmHg (FiO2=0.21, 吸空气)者。,老年病人行机械通气指征,P(A-a)O2 300mmHg(FiO2=1.0,吸纯氧)者。 最大吸气压力 15%者。,禁忌症或相对禁忌症,气胸及纵隔气肿未行引流者； 肺大泡； 低血容量性休克未补充血容量前； 严重肺出血；,禁忌症或相对禁忌症,心肌梗塞； 活动性肺结核。 出现致命的通气与氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。,呼吸机的操作方法,与病人的连接： 鼻/面罩； 气管插管（经鼻、经口）； 气管切开； 喉罩。 经口与经鼻气管插管的比较：,经 口,优点：适合急救场合； 减少死腔量； 管腔相对大吸痰容易。 缺点：导管容易移位、脱出； 清醒病人不易长时间耐受； 口腔护理不方便； 可引起牙齿、口腔出血。,经 鼻,优点 易于耐受，留置时间长。 易于固定。 便于口腔护理病人可经口进食。 缺点 管腔小，吸痰不方便。 不易迅速插入，不适于急救。 易发生鼻出血，鼻骨折。 可有鼻窦炎、中耳炎等并发症。,通气方式的选择,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,吸气相送气方式,连续强制通气方式-CMV； 间歇强制通气方式IMV或同步 IMVSIMV； 压力支持通气方式PSV； 压力控制通气方式PCV； 强制（最小）分钟气量通气MMV；,吸气相送气方式,容量支持通气方式VSV； 压力调节容量控制通气方式PRVC； 成比率通气PAV； 结合方式SIMV+PSV，呼气延迟，叹气。,吸-呼切换方式,反比通气IRV。 呼气末状态调定 呼气末正压PEEP； 呼气末负压NEEP。,双相状态调定,持续气道正压CPAP； 压力释放通气PRV； 双时相间歇气道正压BiPAP。,间歇正压通气 -IPPV 或 机械控制通气 -CMV,定容IPPV参数调节：TV ，F， Ti和 Tp, T 切换 , Raw或 C变化，通气量恒定，易致气压伤。漏气可通气不足。 优缺点： 优点： 构造简单，易操作，使用方便。 缺点：人机对抗， 通气过度或不足，呼吸机依赖。 Tp计算CS，气体分布，药物肺内弥散，TE/Ti15%, 用于肺泡萎陷或CS差的病人。,间歇正压通气-IPPV 或机械控制通气- CMV,PEEP,Tp,Ti,TE,IPPV周期,压力,峰压,定 容 IPPV,0,平台压,时间,0,流速,间歇指令性通气-IMV,定义：自主呼吸 + IPPV， 总 MV= 机械 MV + 自主 MV。 分类：1. 单纯IMV， 2. 同步IMV（SIMV）。 优点： 1. 保证有效通气；2. 利于呼吸肌锻炼，撤 机前手段；3. 减少通气不足或过度机会； 4 无人机对抗。 缺点：1. 病情恶化， 自主呼吸停止发生通气不足 或缺氧。 2. 呼吸功耗增加，易致呼吸肌疲劳。,SIMV的气道压力和流速图,触发窗,0,PEEP,峰压,压力,时间,触发水平,SIMV,时间,0,流速,压力支持通气-PSV,定义：自主吸气开始-呼吸机送气达到PS-吸气流速/最高流速=25%-呼气。 特点：1.完全自主呼吸；2.TV=PS+自己吸气；据PaCO2调节自主f, Pins, T。3 .作功减少，舒适，利于呼吸肌疲劳恢复。 用途：1，呼吸肌功能减弱者；2，撤机手段；3，与CPAP，SIMV，MMV合用保证通气量和氧合。4，使人机协调减少镇静剂和肌松剂的应用。 不足：自主呼吸变化-通气不足或过度。,PSV的气道压力和流速图,0,流速,时间,0,PEEP,PS水平,气道压,时间,触发水平,呼气末正压-PEEP,概念：呼气终末气道压 大气压。 主要作用： 1 顶托作用-小气道开放 - CO2排出 。 2 呼气末肺泡膨胀-FRC -利于氧合。 主要适应证： 1 低氧血症，尤其是ARDS；2 肺炎，肺水肿；3 大手术后预防和治疗肺不张；4 COPD患者， 支撑小气道-利于CO2排出。,PEEP的不利影响： 1 Pmean: 心血管影响成正比 =PEEP+Ppeak+Pplat+Ti。 2 C-L CS ：不好，影响小。 3 右心前负荷下降。后负荷增加。 4 胸内压增加-ICP ；门静脉回流 -消化系充血。 成人 PEEP 15-20 cmH2O, 儿童 12 cmH2O，有不良影响。,PEEP,最佳PEEP：C S最大，QS/QT最小，DO2最高，FiO2 最低，无循环不利影响最小PEEP。一般10 cmH2O，多数为 4-6 cmH2O。 相对禁忌证：严重循环功能障碍，低血容量，肺气肿，气胸和支气管胸膜瘘等。,呼吸机参数的调定,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,呼吸机参数的调定,吸入氧浓度（FiO2）:初上机时可高浓度吸氧，时间尽量的短，常用值 50%时警惕氧中毒； 潮气量（Vt）：常略大于自主潮气量。一般按5-10ml/kg计；,呼吸机参数的调定,呼吸频率（RR）：依自主呼吸情况及原发病而定。常用范围12-22次/分； 吸呼比率（I/E）：依通气、氧合、气道压等情况而定。常用值为1/2；,呼吸机参数的调定,气道峰压：PSV方式下使用，一般宜小于25mmHg。 压力支持水平：应用于撤机阶段，据潮气量调定PS水平。 呼吸末压力值（PEEP或NEEP）：PEEP值常在2-15cmH2O；,呼吸机参数的调定,同步触发灵敏度（Trigger）:一般置于 1 - -3cmH2O；流量触发问题； 气流波形（Wave form）：减速波可降低气道峰压。但据病情而定；,呼吸机参数的调定,吸气流速：多在40-60L/min。 *关于叹气（sigh）呼吸的应用: 叹气呼吸常用于长期机械通气中。,呼吸机的撤离,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,呼吸机的撤离,机械通气的撤离（weaning from mechanical ventilation）是指在使用机械通气的原发病得到控制，患者的通气和换气功能得到改善后，逐渐地撤除机械通气对呼吸的支持，使患者恢复完全自主呼吸的过程（简称撤机）。,撤机时机的掌握,目前撤机主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医师的经验判断。以下指标对估计病人的自主呼吸能力有帮助。 1）呼吸泵功能的判定：,撤机时机的掌握,下述指标提示呼吸泵功能可满足自主呼吸需要，可以考虑撤机 1）最大吸气负压 20-30cmH2O。 2）肺活量 10-15ml/kg, 第一秒末时 间肺活量10ml/kg（理想体重）。,撤机时机的掌握,3）潮气量（Vt） 3-5 ml/kg（理想体 重）。 4）静息分钟通气量（MV）2MV 。呼 吸频率（RR）25-30 breats/min。,撤机时机的掌握,5）呼吸形式：浅快呼吸指数（rapid shallow breathing index）=RR(breats/min)/Vt(L)。若RR/Vt 80，易于撤机；若为80-105，撤机；大于105则提示难于撤机。撤机前无胸腹矛盾呼吸运动及明显的辅助肌参与呼吸现象。,撤机时机的掌握,6）0.1秒末闭合气压(P0.1)4-6cmH2O，过度增加提示呼吸系统处于应激状态或呼吸肌功能障碍，需依靠呼吸中枢加大发放冲动来促进呼吸肌收缩。,撤机时机的掌握,7）张力时间指数（TTI），最大跨隔压（PDImax），隔肌电图（EMG），肺-胸顺应性和气道阻力等亦有助于对呼吸泵功能作出判断.,气体交换能力的判定,动脉血气指标应在可接受范围： 1）撤机前动脉血氧分压60mmHg (FiO2300。,气体交换能力的判定,3）撤机前动脉血二氧化碳分压达到基本正常范围（30-50mmHg）或在COPD病人达缓解期水平。撤机中二氧化碳分压上长幅度8mmHg.,气体交换能力的判定,4）PH值在正常范围，撤机中无显著下降。 肺血分流率（(Qs/Qt)15-25%。 死腔气量与潮气量之比（Vd/Vt）0.55-0.6。,气体交换能力的判定,反应组织氧合状态的指标混合静脉血氧分压和氧饱和度，血乳酸水平，氧输送量和氧消耗量，胃粘膜内PH（PHi）等对判断是否具备有效的组织气体交换能力，预测撤机转归有一定价值。,撤机的技术方法,使用T型管间断撤机。 使用CPAP方式撤机。 IMV/SIMV方式撤机。 PSV方式撤机。,撤机的技术方法,SIMV和PSV方式并用撤机。此为目前最常用的撤机方式。保证一定的MV，防止呼吸肌疲劳。 MMV撤机方式。 BIPAP方式撤机。 PRVC，VSV，ASV方式撤机。,拔除气管内导管的时机和方法,1）确认病人咳嗽，吞咽反射正常，无明显舍后坠或喉头水肿。 2）拔管前宜禁食，拔管前1-2小时肌注5-10mg地塞米松。 3）充分吸除气管内分泌物和气囊上滞留物。,拔除气管内导管的时机和方法,4）于深吸气末顺气道自然曲度轻柔迅速地将导管拔出。 5）拔管后吸氧浓度应高于机械通气时10%。 6）拔管后鼓励病人咳嗽排痰，拍背，化吸入排痰。,拔除气管内导管的时机和方法,7）拔管后密切观察病人的主诉 ，呼吸，心率和血气的变化 ，半小时后复查血气。高危病例随时作好再插管准备.,上机时经气管吸痰术,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,上机时经气管吸痰术,吸痰对机体的危害。 吸痰方法： 吸痰前，按呼吸机面版上的 SUCTION；或将 FiO2 调至 100%。 当SpO2 95%时，断开呼吸机； 注入无菌生理盐水 5 - 10 ml； 接上呼吸机吹 2 - 4 次；,上机时经气管吸痰术,再次断开呼吸机； 用无菌吸痰管吸痰（15- 30），密切观察患有的神志、紫绀、心电和SpO2的变化。 注：在吸痰全过程中，务使SpO2 95%。 严重病例至少SpO2 90%。,气管插管囊上滞留物清除技术,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,气管插管囊上滞留物清除技术,目的：决定拔管及气囊放气前要充分清除气囊上的滞留物，以防引起呛咳，吸入性肺炎及窒息 方法： 一 充分吸引气管内分泌物及口鼻腔分泌物。,气管插管囊上滞留物清除技术,二、将简易呼吸器与气管插管相连接，在患者吸气末轻轻挤压呼吸器，使肺充分膨胀，在患者开始呼气时，用力挤压呼吸器，同时助手将气囊放气，在呼气末将气囊充气，再次吸引口鼻腔分泌物。 三、按同样方法，清除24次，基本清除囊上滞留物。,气管插管囊上滞留物清除术示意图,呼 气,吸 气,吸 气,呼 气,未放气囊时,放气囊时,吸气末,呼 气,吸气始,呼 气,气管插管囊上滞留物清除术示意图,机械通气并发症及其对策,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,机械通气并发症及其对策,气压伤或容积损伤: 如肺泡上皮损伤、肺泡破裂、气胸、纵隔气肿、腹膜后气肿、皮下气肿、心包积气等. 发生率5%-15%。,机械通气并发症及其对策,获得性院内感染:获得性肺炎最多见,亦称呼吸机相关性肺炎,发生率49%. 消化系统: 1) 上消化道出血,6%-30%. 2) 肝功能损害。,机械通气并发症及其对策,肾功能损害和水钠潴留:CO下降,GRF减少,ADH及肾素-血管紧张素醛固酮系统及ANP等的改变. CNS: 颅内压增高. 呼吸肌依赖.,机械通气并发症及其对策,通气不足或过度通气. 心血管系统: 1) 心输出量减少及低血压; 2) 心率不齐; 3）深部静脉血栓形成.,机械通气时的呼吸循环监测,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,机械通气时的呼吸循环监测,一般监测 1) 生命体征:T, RR, P, BP； 2) 物理检查； 3) X线和ECG检查; 4)其它:血常规,尿常规,尿量,尿 比重和尿渗透压监测。,机械通气时的呼吸循环监测,通气功能的监测 1)VT(8-10ml/kg)和VE (13L/min). 2）VD/VT=(PaCO2 PECO2)/PaCO2.,机械通气时的呼吸循环监测,呼吸动力学监测 1) 气道压: (1) PIP20cmH2O, （2) Pplat=9-13cmH2O; （3）呼气末压力:PEEP或CPAP 和内源性PEEP可能；,机械通气时的呼吸循环监测,4）Pmean 与PIP, Pplat, PEEP, I/E有关；对循环功能产生影响。 2) RAW= (PIP - Pplat) / 气流 流量，2 - 3 cmH2O*L/s.,机械通气时的呼吸循环监测,3 )胸肺顺应性： CT=VT/（ Pplat-PEEP） 60-100 ml/cmH2O CD=VT/（PIP-PEEP） 50-80ml/H2O. 4) 呼吸功： 正常 1%-3%氧耗，COPD 24%。,机械通气时的呼吸循环监测,气体交换功能的监测 1）PaO2 站位 PaO2=104.2 - 0.27*Age(mmHg.) 卧位 PaO2=103.5 - 0.42*Age(mmHg) 2) PtcO2 = 90% PaO2 3) SaO2,气体交换功能的监测,CaO2 =1.39 * Hb + 0.003 * PaO2 PvO2,CvO2,SvO2. 反映组织细胞氧合；CvO2=CaO2-VO2/QT PaCO2 =VCO2*0.863/VA (35-45mmHg). PtcCO2=1.55*PaCO2.,气体交换功能的监测,PECO2,VCO2, 机体代谢指标 PetCO2 FetCO2 . CO2波形图： P(A-a)DO2=PAO2-PaO2, PAO2=(PB-47)*FiO2-PaCO2*1.25,气体交换功能的监测,P(A-a)DCO2. PaO2/FiO2=430-560 PaO2/PAO20.78. Qs/Qt = CCO2-CaO2/CCO2- CvO2*100% (5%).,机械通气时的呼吸循环监测,呼吸肌功能监测 1）MIP =-4.90-9.80kPa， MEP=4.8- 7.7kPa, 反映咳嗽及排痰能力. 2）最大跨隔压（Pdi）=7.84- 21.56kPa,反映膈肌收缩功能。,呼吸肌功能监测,3)膈肌张力-时间指数（TTdi=Pdi/Pdimax*Ti/Ttot）, 反映膈肌贮备功能， 膈肌限制时间（Tlim）.,机械通气时的呼吸循环监测,血流动力学监测 CVP(RAP): 010cmH2O. MAP 85-95mmHg MPAP 1018mmHg PAOP(PCWP) 212mmHg, CI=CO/SA 2.53.5 L/(min*m2),血流动力学监测,SVR = 80 (MAP - CVP) * CI 12001800 (dyn*s) / (cm*m) PVR = 80 * (MPAP - PAOP) * CI 150250 (dyn*s / (cm*m),血流动力学监测,Qs/Qt=(CcO2-CaO2)/CcO2-CvO2) 35% VO2(Fick)=CI(CaO2-CvO2)*10 180200 ml/(min*m2),机械通气对生理 功能的影响,方 保 民 卫生部北京医院呼吸科,气道压、肺泡压和胸腔压增高。 气道阻力应综合评价。 提高肺顺应性。肺容积增大。 解剖、肺泡无效腔减少，仪器 无效腔增大；,呼吸生理影响,呼吸生理影响,对肺泡通气及气体分布的影响。 通气量 =（VT-无效腔）* RR。 V/Q=0.8 起双相影响。 DL增加。 自主呼吸兴奋性受抑制。,呼吸生理影响,短期呼吸肌疲劳减轻。呼吸肌休息治 疗。 RMR）。长期上机呼吸肌萎缩。 氧离曲线左移，使组织氧合改善。,循环功能的影响,静脉回流和右心前负荷下降； PVR及右心后负荷增加； 左心前负荷增加后减少。顺应性减少。 后负荷减少后增加。,循环功能的影响,心肌收缩力下降，冠脉血流相对减少。 肺血流减少；脑血流减少，颅压下降； 肾血流减少。肝淤血；血压下降。,消化功能的影响,胃肠粘膜上皮损伤； 胃肠道PH值下降； 胃肠道血流减少； 胃肠道防御功能下降； 肝门静脉血流下降； 胆汁分泌受阻黄疸。,肾功能的影响,肾灌注减少及肾血流重新分布； ADH、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加；ANP减少。,CNS的影响,脑血流量减少， 脑血流量=（MBP-颅内压）/血管阻力。 颅内压增加。,对营养代谢的影响,摄入不足； 消耗增加。,机械通气治疗呼吸衰竭 的相关问题,机械通气的生理目标,改善或维持动脉氧合 改善低氧血症：适当FIO2下， SaO290% PaO2 60mmHg 提高氧输送： PaO2、Hb、CO 支持肺泡通气： 使肺泡通气量维持正常水平，PaCO2 ARDS，肺泡容积减少，防止呼吸机相关肺损伤，小潮气量 ，PHC概念,机械通气的生理目标,维持或增加肺容积 易被忽视 肺容积减少：肺不张、ARDS、肺部感染、肺水肿是呼吸窘迫、低氧血症和肺顺应性明显降低的原因。 应用控制性肺膨胀、间歇性高水平PEEP、叹息（Sigh）、俯卧位通气等肺泡复张，可增加呼气末肺泡容积（FRC），改善呼吸窘迫和低氧血症。,机械通气的生理目标,减少呼吸功 正常： 呼吸肌氧需/全身 1% - 3% 呼吸困难或窘迫：20% - 50% 其它器官缺氧导致或加重MODS，及时机械通气治疗可减少MODS的发生。,机械通气的临床目标,纠正低氧血症 改善肺泡通气量 增加FRC 降低氧耗 纠正急性呼酸：CO2 不一定正常 缓解呼吸窘迫,机械通气的临床目标,防止或改善呼吸肌疲劳 保证镇静剂和肌松剂使用安全 减少全身和心肌耗氧 降低颅内压：通过控制性的过渡通气 促进胸壁的稳定：,急性通气实施中应遵循的原则,个体化原则：如严重ARDS，小VT，PHC 轻度ARDS：可接近正常 氧输送原则：目的保证氧输送，改善组织缺氧。氧分压是片面的。过高的通气条件干扰循环，使动脉氧分压的提高已心排出量下降为代价，则降低氧输送，加重组织缺氧，使呼吸治疗得不偿失，血流动力学监测及氧输送监测对机械通气的危重病患者是非常必要的。,3.肺保护原则,机械通气不当可引起呼吸及相关肺损伤等严重并发症，不但可加重肺损伤，而且对正常肺组织，可导致肺损伤。 因此，机械通气时坚持肺保护原则就显得很重要。不应把正常生理指标作为机械通气的目标，如ARDS肺容积明显减少，应采取允许性高碳酸血症的通气策略，为防止肺泡跨壁压过高，应保证气道平台压力低于35cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),防止呼吸机相关肺损伤。,4.动态监测原则,动态监测潮气量、气道压力、呼吸频率、分钟通气量、PEEP及内源性PEEP等呼吸生理参数。 气道必陷或内源性PEEP导致的动态肺过度充气，常被忽视。监测内源性PEEP，才有可能及时发现和防治动态肺过度充气，避免其不良影响。 监测Spo2、呼气末二氧化碳等，确保机械通气能够有效的改善通气和换气功能。,5.MODS防止原则：,机械通气不当，可加重肺损伤，可引起或加重肺外器官衰竭即MODS。 机械通气对肺外器官的影响主要与循环干扰有关。一般情况下，不明显， 血容量明显不足或休克的患者，对循环具有一定抑制作用。静脉回心血量减少和心输出量降低，导致循环更不稳定和肠道等内脏器官灌注降低。 影响程度与机械通气条件和患者代偿能力等因素有关。,ARDS机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影响从肺部扩展到全身各器官， 特别是注意到不适当的机械通气激活和放大肺部炎症反应，并导致炎症介质向循环系统移位，可能导致或加重MODS。 10年前，仅有13%的ARDS死于呼吸衰竭， 大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS，但机制不清楚。,以大潮气量和低PEEP为特征的传统机械通气策略， 明显加重ARDS肺部炎症反应， 导致正常肺组织中炎症细胞激活和炎症介质释放， 肺泡和间质中炎症介质和毒素向毛细血管移位，介导或加重MODS。 不合理的机械通气治疗时ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率。,最近美国国立卫生研究院（NIH）组织的多中心随机研究显示，与传统大潮气量（11.8ml/kg）比较，小潮气量（6.2 ml/kg）+最佳PEEP明显缩短ARDS患者机械通气时间，而且病死率显著降低（分别为39.8%和31.0%）。 应用小潮气量+最佳PEEP为主要内容的肺保护性通气策略，不仅是重要的肺支持性治疗措施，也成为ARDS病因性治疗及MODS防治的重要手段。 采用适当的机械通气策略，防止呼吸机相关性肺损伤及其介导的全身炎症反应，进而防治MODS，是必须重视的问题。,机械通气模式选择 的几个问题,压力控制与容量控制的选择,容量控制通气（VC）： 潮气量稳定，但也有局限性： 恒速气流，吸气早期的气流不足，使患者感觉“空气饥饿”，须额外做功，自主呼吸较强的患者尤为突出； 控制通气，清醒患者常不耐受，需镇静剂使患者与呼吸机同步； 气道阻力升高或胸肺顺应性降低时，气道峰值压力和平台压力升高，易导致气压伤。,压力控制与容量控制的选择,PC采用减速气流， 较符合生理需要， 降低吸气早期的呼吸功， 同时吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复涨。 气道压力能过限制在一定范围，减少气压伤发生。 但PC潮气量不稳定，潮气量不仅与PC压力有关， 还与胸肺顺应性和气道阻力有关， 应用PC时应持续监测潮气量。 对于气道阻力和顺应性不稳定的患者，宜采取VC， 而对于吸气流速要求较高的患者，以及容易发生气压伤，需要限制气道压力的患者（如ARDS），应采取PC。,反比通气（IRV）中压力和容量控制模式的选择,生理状态时，吸气时间较呼气时间短，通常吸呼比为1：1.51：3。 IRV是延长吸气时间的一种通气方式，吸气时间较呼气时间长，通常吸呼比为12：1，最高可达4：1。 IRV通过延长吸气时间，提高平均气道压力，促进肺泡复张。同时呼气时间缩短，产生内源性PEEP，有利于增加功能残气量，改善低氧血症。,反比通气（IRV）中压力和容量控制模式的选择,IRV包括PC-IRV和VC-IRV.治疗严重低氧血症的急性呼吸衰竭时是否应采用IRV，以及应采用PC-IRV还是VC-IRV，一直存在争议。 以往认为PC-IRV优于VC-IRV，可避免气道峰值过高而防治气压伤，同时吸气时间延长而产生内源性PEEP，明显改善氧合。,但临床和实验研究显示，与传统的VC或PC相比，PC-IRV明显改善ARDS低氧血症。但若测定内源性PEEP，调整外源性PEEP，使总PEEP水平和潮气量等相同时，PC-IRV/VC-IRV与PC/VC在改善氧合方面并无明显优势，而且PC-IRV与VC-IRV也无明显差异。 以往研究中IRV改善氧合优于正比通气，可能是由于IRV导致内源性PEEP，加上外源性PEEP，使总PEEP水平提高有关。 如未监测内源性PEEP，则造成IRV改善氧合的假象。说明IRV改善氧合并不优于正比通气，其关键在于总PEEP水平是否适当。,气道双向正压通气（BIPAP）,BIPAP是一种定时改变持续气道正压（CPAP）水平的系统， 呼吸机按照预设的两种不同压力水平进行通气。 气道压力在高压与低压之间周期性的转换， 存在自主呼吸的患者，自主呼吸可在双压力水平上进行。,气道双向正压通气（BIPAP）,BIPAP包括了从PC到自主呼吸或CPAP各种不同辅助程度的通气模式。 无自主呼吸时，BIPAP实际上就是PC，如果高压时间比低压时间长，则为PC-IRV； 有自主呼吸时，自主呼吸可在高、低压两个水平上进行，其中高压水平的自主呼吸相当于CPAP，当设置压力支持（PS）时，在低压水平水平上按PS压力水平给予支持，保持了自主呼吸，减少了人机对抗； 当高压与低压水平相同时，即CPAP。与VC-IRV比较，BIPAP能更好的改善氧合和肺内分流，而且具有较低的平均气道压力，全身氧输送略有升高。,BIPAP具有明显的优势,平均气道压力低，防止气压伤； 保持不同的水平的CPAP，有效促进塌陷肺泡复张，改善氧合； 双向压力和时间可随意调整，包括了不同辅助 程度的通气模式，适用范围广； 通气系统完全开放，高压与低压水平均可进行自主呼吸，循环干扰小，而且人机对抗少，有利于呼吸机功能锻炼和撤机。 目前认为BIPAP是实施肺保护性通的最佳模式之一。,机械通气的