心力衰竭课件

心力衰竭 (Heart Failure),一、概述,1、概念 舒张性 静脉回流心泵功能 收缩性CO 节律性 需要 HF充血性心力衰竭（CHF） 心功能不全 2、分类 病情严重程度：轻、中、重度 发病速度：急、慢性 原则 心输出量高低：高、低输出量 发病部位：左、右、全心 功能：收缩、舒张不全性,3、发病原因 工作负荷 工作能力 超负荷心肌病 （1）心肌原发性受损 缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老 （2）心肌负荷过度 V回流：高CO性心衰 前负荷 （容量） 倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损 AP 后负荷 （阻力） A瓣狭窄,4、诱因 加重心肌受损或者负荷；心律紊乱 二、心衰时机体的代偿（附图1） （一）心脏的代偿 1、心腔扩张（容量） Frank-starling定律 长度-张力相关。异常调节 意义：可激活横桥（紧张源性） 急性扩张 限度：2.2（肌源性） （功能性）代价：耗能/VEDP：冠状供血 VP,心肌重构 胶原网扩大 慢性扩张 心肌纤维：重排 （结构性） 错位 意义：结构性扩大：VEDP 瓣膜闭锁不 全倒流 HR （等长调节） 2、交感（受体）兴奋 附图2 心肌收缩性 （1）HR（CO/转CO/min） 机制：SR摄Ca+舒张期 代偿意义：CO/min 冠脉供血（舒张压）,舒张期 充盈 限度180次/分 CO / 转 耗能/ 冠脉供血时间 (2)心肌收缩性 内流 胞浆Ca+ 机制：CA心肌 ATP SR释放 m-ATPase活性 耗能 代价 易心律紊乱（CAMP）,3、心肌肥大（慢） 后 并联性 向心性 VSP/单位心 肌或VSP/总 负荷肌节增生心脏肥大 前 串连性 离心性 VDP/单位 心肌或VDP/总 心肌过度肥大的不平衡生长 组织水平：N.Cap/心肌 细胞水平：胞膜面积、线粒体、SR/体积 分子水平：M-ATPase重链/轻链 V1 V2活性 V3,（二）心外代偿 1、血液重分布（-R兴奋后负荷心脏失代偿 2、血容量（R-AAA兴奋心房肽、肾PGE）前负荷 心脏失代偿 3、RBC（EPO） 血氧容量 粘度后负荷 4、组织利用氧能力 三、心衰的发病机理,（二）心肌收缩性降低的机理 1、正常结构被破坏 原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡 继发（肥大不平衡） 2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低） （1）能量物质生成障碍 缺血缺氧：ATP H 能量释放障碍 ATP生成 酶（VitB1） 能量储存障碍 （2）能量利用障碍 MATPase活性， 过度肥大，衰老,3、兴奋收缩偶联障碍（胞Ca+及效用） （1） Ca+内流减少 胞浆Ca+减少 SR摄、储、释Ca+障碍 摄取减少：CASR CaATPase活性 释 储存减少：H+ 储Ca+蛋白结合力 释 电压依赖：H+、Na+、K+竞争 （2）Ca+通道 受体操纵：心肌CA过度肥大、代偿 消耗增加、合成减少,（3）Ca+复位延缓 ATP Ca+ 外流 SR-Ca泵活性 SR摄Ca+ ,4、其他 舒张势能（收缩性） 冠脉灌流（骨架支撑） 另侧心腔扩大 心包缩窄或积液,四、心衰表现的病生基础,肺循环 VPVEDV CO/搏 体循环 VEDP 向后衰竭 向前衰竭 （一）静脉淤血,1、肺循环淤血（左心衰）,LHFLVEDP 肺VP 肺淤血、水肿 呼吸困难 （1）呼吸困难发生机理 肺顺应性（间质水肿） 通气 阻力（气道壁水肿）,距离（间质水肿） 弥散 PaO2 面积（肺泡水肿）淤血J感受器 V /Q A V V/Q失调 V/Q 死腔通气,（2）呼吸困难表现形式,劳力性呼吸困难 端坐呼吸 膈肌下移 肺活量 机理：重力 V回流 肺淤血 夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘） 端坐呼吸反面 机理 夜间N活动特点（副交感 反应性）,2、体循环淤血（右、全心衰竭）,右心房压 静脉回流 VP 机理 水钠潴留 颈V怒张 肝颈反流征 肝肿大 表现 消化道症状 水肿 下肢为先,（二）心脏扩大,功能性: 舒张期奔马律 VEDV 结构性: 病理性杂音,（三）心输出量不足,局部 A供血不足 整体 HR 交感兴奋 血流重分布： 皮肤、肌肉、内脏血流 心悸、苍白、乏力、少尿 水钠潴留,BP保持,失代偿 BP 心源性休克,五、防治原则,（一）病因学治疗 防治原发病 消除诱因 （二）发病学治疗 1、改善心脏的舒缩功能 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （2）改善心肌的舒