内分泌水肿的临床诊疗.doc

内分泌水肿的临床诊疗 水肿是人体组织间隙有过多的液体积聚的病理现象，是临床上常的症状和体征。由于各种原因而导致过量的液体积聚在组织间隙、细胞内及体腔内，统称为水肿。有时把血液中挝多水分转移至组织间隙或血管、淋巴管的组织液回流障碍而导致血管外的组织液增多称为水肿；皮肤和皮下组织间隙内有过量液体积聚称为浮肿；体腔内过量液体积聚称为积液。但往往把水肿和浮肿统一起来使用。 1诊断 首先要确定水肿的存在，其次要确定水肿的性质和部位，最后确定引直民水肿的病因。水肿液的成分与血浆相近。但因引起水肿发生的病因不同，水肿液的成分有很大差别。在一般水肿的情况下，由于水肿液所蛋白质量不同，水肿液的比重也不同。一般把比重1.018的水肿液称为渗出液，而比理1.015的水肿液则称为漏出液。渗出液属于为症性水肿而漏出液属于非炎症性水肿。淋巴性水肿是组织间隙淋巴液积聚引起的，其蛋白质的含量甚至超过血闪蛋白的浓度，故比重很高。由于不同疾病引起的水肿，具有其不同的特性，因此，分析水肿的发生、发展、扩展程序、分布特征、性质及伴随症状等，对水肿的病因具有诊断和鉴别诊断的意义。在日常临床工作中除了肉眼观察外经常用指压皮脸后出现凹陷的方法来确定水肿的存在与否。当指压皮肤后出现凹陷则称为凹陷性水肿，说明细胞外液量已超过体重的5以上。当细胞间液体积聚不明显时很难用指压法来确定诊断，此时在临床上常根据体重的变化来确定水肿的存在，称为潜在性水肿，而有些水肿是因细胞间隙中亲水物质，如透明质酸和黏胸糖积聚所致，水肿比重较高，移动性差，指压皮肤是地不出现凹陷现象（非凹陷性水肿nonpittingedema）如黏液性水肿。 2鉴别诊断 内分泌性水肿是指以内分泌失调为主要原因引起的水肿。由甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、垂体前叶功能减退症、皮质醇增多症、经前期紧张征、周期性水肿、原发性醛固酮增多症、异位ACTH综合征、抗利尿激素分泌失调综合征等引起。但其中不包括其他疾病伴内分泌因素参与而出现的水肿。如充血性心务衰竭、肾病综合征等引起的水肿。内分泌激素在调节机体的代谢中起着重要作用。如肾上腺、卵巢等腺体病变时肾上腺盐皮质激素（醛固酮）、糖皮质激素、雌激素、黄体酮等分泌发生主化，影响钠排泄而发生水肿。脑垂体后叶病变使抗利尿激素分泌增多，增加肾小管对水的重吸收，影响水的代谢可引起水肿。甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏，使体内代谢障碍，毛细血管通透性增加，组织间液增加，同时淋巴回流障碍、肾小球滤过率减低、心功能障碍等引起水肿。特发性水肿时既无明显的心、肾、肝病变，又不存在引起低蛋白血症的疾病而发生水肿，见于中年妇女特别是有肥胖倾向的神经质女性。本水肿易受体位影响，立位时加重，安静、卧位时减轻或消失，病因虽不清楚但因为是妇女特有水肿而被认为与性激素有关。 为了更好地了解和鉴别诊断内分少性水肿，本章中还收录了代谢障碍性水肿和其他疾病伴内分泌因素参与而出现的内分泌相关性水肿。 3治疗 水肿的病因治疗是消除水肿的根本措施。但根据水肿患者的全身状态，水肿发生部位，引起水肿的病因等，在某些情况下如急性肺水肿、喉头水肿、大量胸腔积液所致严重的呼吸困难时，水肿对患者的威胁性较大，必须立即给予对症治疗。对原因不明性水肿，在探索其病因的同时应该根据水肿对患者全身状态的影响程度来选择治疗方案。水肿的对症治疗一般包括休息、低钠饮食、利尿、出液体、腹膜透析、血液透析、腹水浓缩再灌注等。卧床休息可使约500ml的液体从组织间隙转移到血循环中，同时可以降低儿茶酚胺、血管紧张素和抗利尿激素的水平。肾血流量及肾小球滤过率增加，排尿量也增多。由于全身性水肿患者均有不同程度的钠水潴留，因而应适当地限制钠的摄入。限制钠盐摄入在轻度水肿约7g/d，中度水肿约5g/d，重度水肿为13g/d。对水肿严重者还应适当控制水的摄入量，应根据尿量及额外丢失体液的情况决定进水量，应根据尿量及额外丢失体液的情况决