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小儿肺炎支原体感染68例临床分析【摘要】 目的 探讨小儿肺炎支原体感染病例临床特点。方法 回顾性总结68例肺炎支原体感染住院患儿的临床资料并进行统计学处理。结果 婴幼儿病例39例，占57.4%；3岁以上患儿29例，占42.6%。婴幼儿病例中肺部出现湿啰音者21例，占53.8%；3岁以上患儿中肺部出现湿啰音者6例，占17.2%，二者之间差异有显著统计学意义（P0.01）。婴幼儿病例中出现肺外并发症者10例，占25.6%；3岁以上患儿出现肺外并发症者14例，占48.3%；二者之间差异有统计学意义（P0.05）。结论 肺炎支原体感染患儿中婴幼儿病例与3岁以上患儿临床表现差异较大，婴幼儿病例以肺部表现明显且较重，而3岁以上患儿则肺部体征不明显，更易发生肺外并发症。所有病例用青霉素、头孢类抗生素治疗无效，用大环内酯类阿奇霉素治疗效果好，疗程短。 【关键词】 小儿 肺炎支原体 并发症 阿奇霉素 肺炎支原体（MP）是小儿感染性疾病重要的病原体之一。MP不仅侵袭呼吸道，还可导致多系统、多器官损害，已越来越受到儿科临床医师的重视。现将我科近5年来诊断MP感染患儿临床资料进行总结，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2003年1月2005年12月住院患儿中诊断MP感染患儿68例为观察对象。其中男38例，女30例；年龄3个月12岁；1岁19例，13岁20例，35岁16例，5岁13例；婴幼儿共39例，占57.4%；3岁以上患儿29例，占42.6%。发病季节：第1、2季度22例，占32.4%，第3、4季度46例，占67.6%。所有病例占同期住院小儿肺炎的17.2%（68/395）。 1.2 诊断标准 （1）呼吸道症状和（或）体征；（2）X线胸片示不同程度的肺部炎症表现；（3）MP-IgM阳性；（4）大环内酯类抗生素阿奇霉素治疗显效。 1.3 统计学方法 采用2检验。 2 结果 2.1 临床表现 发热、咳嗽者35例，占51.5%，以发热为主者25例（其中单纯发热者14例，11例仅伴轻微单声咳嗽）占36.7%，二者合计占88.2%。单纯咳嗽者10例，占14.7%。发热以高热常见，多表现为不规则热、弛张热，咳嗽多为阵咳及干咳。39例婴幼儿病例中肺部出现湿啰音者21例，占53.8%，3岁以上患儿中肺部出现湿啰音者5例，占17.2%，二者比较差异有显著统计学意义（29.863，P0.01）。且婴幼儿病例多为较密集细湿啰音，其中伴满肺干鸣音2例，伴满肺喘鸣音2例，表现为重症肺炎3例；而3岁以上患儿中多为局限性中、细湿啰音。 2.2 X线胸片表现 以斑片状阴影为主的支气管肺炎56例，占82.4%，大叶性肺炎4例，占5.9%；间质性肺炎3例，占4.4%；肺纹理增多增粗紊乱5例，占7.4%。合并肺门淋巴结肿大8例，肺气肿5例。 2.3 实验室检查 周围血白细胞总数（4.010.0）109/L者44例，占64.7%；（10.042.0）109/L者21例占30.9%；（2.24.0）109/L者3例，占4.4%。CRP 10160 mg/L者25例，轻度贫血7例，中性粒细胞减少8例。 2.4 肺外并发症 神经系统：出现惊厥者3例，头痛、头晕明显者2例。心血管系统：诊断心肌炎5例（CK-MB均有升高，其中1例以心前区不适，心慌起病）；心内膜炎2例，表现为胸骨左缘34肋间闻及收缩期/6级吹风样杂音，彩色多普勒超声示心脏瓣膜毛糙，回声增强。消化系统：出现呕吐、腹泻7例；肝脾肿大5例；ALT升高11例。血液系统：贫血1例，血小板减少3例。泌尿系统：蛋白尿3例，颗粒管型2例。皮肤、黏膜、淋巴结：荨麻疹3例，麻疹样皮疹1例，睑缘局限性皮肤损害2例，溃疡性口腔炎3例，全身浅表淋巴结肿大3例，颈部淋巴结肿大4例。关节肌肉受累3例。68例患儿中出现肺外并发症者25例，占36.7%。39例婴幼儿中合并肺外并发症者10例占25.8%，3岁以上患儿中合并肺外并发症者14例，占48.2%，二者比较差异有统计学意义（25.946，P0.05）。婴幼儿病例多为单系统受累，3岁以上患儿则多为多系统同时受累，部分病例病情亦较重。 2.5 治疗与转归 68例病程113天，超过1周者占55.3%，平均8.4天，其中20例病程短于3天为初治病例，余48例均曾院外接受-内酰胺类等抗生素治疗无效。所有病例确诊后均给予阿奇霉素510 mg/（kgd）静脉点滴治疗。60例在开始阿奇霉素治疗23天时，体温下降和（或）咳嗽明显减轻，8例在治疗开始后1周体温始降至正常。合并细菌感染者9例同时给予头孢类抗生素治疗。阿奇霉素共点滴5天，平均住院6.2天，提前出院者门诊继续完成疗程，所有病例间隔5天后再给予阿奇霉素510 mg/（kgd）口服用药5天。心内膜炎2例随访6个月心脏杂音消失1例，明显减轻1例，心脏彩色多普勒超声基本恢复正常。 3 讨论 肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间，已知最小的非活性生长的致病微生物。但其具有细菌的某些特性：（1）不需要宿主细胞生存，可在无细胞培养基上生长；（2）能分裂繁殖，具有RNA和DNA；（3）对抗生素敏感。但它又与细菌不同：没有细胞壁。目前，一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着，同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒等，造成相应黏膜上皮的破坏。免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系。人体感染MP后体内最先产生IgM，而后产生IgG及S-IgA。另外，MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸道外的其他靶器官病变，出现该器官组织相应症状1。近期研究认为，婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆，随着反复感染MP，小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强2。小儿MP感染病例逐年有所增加，既往认为MP感染多见于学龄儿童及青少年，近年报道婴幼儿感染病例逐渐增多，其原因可能为：（1）MP感染年龄前移；（2）病原体不断进化导致MP致病能力增强；（3）实验室检测技术进步，临床医师对MP感染重视程度及诊断意识不断提高。本组资料婴幼儿病例占57.4%，其中超过50%病例临床表现为发热咳嗽，肺部密集固定细湿啰音，X线胸片示斑片状阴影，即所谓“典型”肺炎样表现，部分病例病情严重，合并呼吸衰竭、全身炎症反应综合征。较大患儿则临床表现显著不同，肺部体征较轻，更易发生肺外并发症，且常成为就诊原因。实验室采用酶联免疫吸附试验检测血清中特异性MP-IgM抗体，简便易行，敏感性、特异性均较高，本组资料有3例患儿起病后23天即已显示阳性结果，有利于早期诊断。阿奇霉素对MP感染病例临床疗效好，其胃肠道及肝功能损害等不良反应少，复发率低，疗程短，患儿依从性好，值得临床推广3。【参考文献】 1 项全申.中国儿科专