抗凝及溶栓辅助治疗慢性肺心病心力衰竭100例分析.doc

抗凝及溶栓辅助治疗慢性肺心病心力衰竭100例分析 【关键词】抗凝溶栓辅助治疗慢性肺心病心力衰竭 肺心病心衰主要病理是呼吸功能的变化和血液动力学的改变，这两种病理改变中都存在着血液高凝倾向。我们自2007年10月至2009年10月，对所收治的慢性肺心病并心力衰竭的住院患者，采用小剂量肝素，阿斯匹林及尿激酶抗凝溶栓辅助治疗，收到满意疗效，现报告如下。 1临床资料 选择同期住院的100例患者，均符合内科学中肺心病的诊断标准,随机将其分为治疗组50例，对照组50例，年龄，性别具有可比性。 1.2方法 两组吸氧，强心利尿，扩血管，改善通气和控制感染等基础治疗相同，治疗组用肝素25mg加5葡萄糖250ml静点日一次，阿斯匹林肠溶片0.3g每日一次口服l0日为一个疗程，同时使用尿激酶5单位静点，每日一次，5日一个疗程，对照组给予上述常规治疗。治疗前后行心功能评价，血液流变学检测及血气分析。见表2。 2结果 2.1疗效判定标准 根据症状体征，心功能划分为：显效：经治疗后，心慌气短、呼吸困难、水肿消失或基本消失，肝脏回缩，颈静脉怒张基本消失，心功能提高级；有效：经治疗后上述症状和体片均有不同程度的改善，心功能提高I级；无效：经治疗后上述症状和体征，心功能与治疗前无变化。 2.2临床疗效 治疗组显效22例；有效24例；无效4例，有效率92对照组显效10例；有效14例；无效22例；死亡4例，有效率48两组对比有显著性差异(P<0.01)。另外治疗组心电图缺血改善者28例，而对照组仅有8例，两组对比有显著性差异(P<0.01)。 3讨论 慢性肺心病由于肺循环阻力增加，肺动脉高压进而使右心肥厚、扩大，甚至发生严重的呼吸和心力衰竭。长期慢性缺氧及二氧化碳潴留产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增高，氧运能力反应降低。缺氧使儿茶酚胺释放增加，小血管收缩，肺循环阻力加大，加重肺动脉高压。肺心病反复感染，免疫球蛋白IgG、IgA增高，血浆黏度增加，红细胞聚集性增强。碳酸血症酸中毒，使红细胞内粘度升高，变形能力减低，致使逆转现象的临界半径加大，造成微循环障碍。感染时白细胞增高，也加重血液黏度和微循环障碍，感染可激活凝血机制，使血液凝固性增加。以上多种因素使血液黏度进一步增高，加重肺动脉高压。另外，由于缺氧、感染，使血小板活化，形成血小板团块，同时释放5一羟色胺和血管活性物质，增加血管壁的通透性，破坏血管壁的结缔组织。血小板释放的血栓素A2(TA2)和Ca2+，促进其它血小板的黏附与释放反应，加速血小板的聚集。粗糙的血管壁反过来又促进循环血小板的活化，由此形成恶性循环，最终导致血栓形成，肺微循环障碍，加重肺心病的病理变化。肝素、阿斯匹林对阻止红细胞和血小板聚集，降低血液黏滞性，减少细胞黏附，减低血流阻力，改善微循环，防治弥漫性血管内凝血均有一定作用。此外，肝素能激活和释放肺泡壁的脂蛋白，使呼吸道黏稠的分泌物水解，同时使肺内吞噬细胞增多，吞噬能力提高，故有清除痰液，缓解支气管痉挛，改善通气的作用。尿激酶使纤溶酶原转变为纤酶，后者使纤维蛋白降解，用于溶解微血栓，进而降低肺动脉高压。本文结果提示：在心功能恢复方面，治疗组显著优于对照组，其它指标如心率降低，心电图改善等亦优于对照组。在肺心病心衰与血液流变学之间的关系上，发现肺心病患者随心衰程度加重，红细胞面积和全血