横纹肌溶解综合征导致急性肾衰竭临床分析.doc

横纹肌溶解综合征导致急性肾衰竭临床分析【关键词】 横纹肌溶解综合征 急性肾衰竭横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白（myoglobin，Mb）和肌酸磷酸激酶（CPK），乳酸脱氢酶（LDH）进入外周血的一组临床综合征，Mb滤入肾小管直接损伤肾小管引起急性肾小管坏死或阻塞肾小管引起肾内梗阻性急性肾功衰竭。横纹肌溶解综合征是引起急性肾小管坏死很重要的原因之一，过去人们对它认识不足，临床报道较少，随着诊断水平的不断提高，该病发生率和报道不断增多。 1 资料与方法 1.1 观察对象 2005年1月2007年5月，我院诊断横纹肌溶解综合征致肾功衰竭8例，占同期急性肾功衰竭的8.8%。男5例，女3例；年龄在2425岁之间；发病前均无肾脏疾病，肌肉神经系统疾病和心肌梗死史。实验室检查：全部病例检测血CPK、LDH、血Mb、血常规、电解质（K+、Na+、P3-、Ca2+、HCO3 -）、肝功、肾功（BUN、Scr）。 1.2 诊断标准 （1）肌无力、肌痛和肌肉损伤；（2）血清CPK峰值升高至正常值5倍以上，或1000U/L；（3）实验室检查有高P3- 、高K+，低Ca2+，代谢性酸中毒；（4）高分解代谢；（5）以急性肾小管间质病变为主的ARF。 1.3 治疗方法 全部病例补足血容量和碱化尿液，晶体占1/31/2，5%碳酸氢钠500700ml/d，并且补充胶体液。7例患者进行血液透析。 2 结果 2.1 病因 微波理疗损伤1例，静脉吸毒2例，挤压综合征2例，脑出血继发癫痫发作2例，CO中毒1例。 2.2 尿量和肾功能 2例少尿（尿量400ml/24h），4例无尿（尿量100ml/24h），少尿期为430d，1例死亡者少尿期为30d，87.5%（7/8）存在高分解代谢（每日血BUN升高14.3mmol/L，Scr升高177mol/L）。Scr峰值波动于5582250mol/L，BUN峰值波动于15.5105.1mmol/L。 2.3 生化指标和血清酶 见表1。 表1 生化指标和血清酶 2.4 肌肉损伤 2例吸毒者因昏迷抽搐致全身多处软组织肌肉损伤，骨科2例挤压综合征有明显肌肉损伤肿胀。其余4例无明显肌肉损伤症状。 2.5 治疗结果 7例行血液透析，每周34次，每次4.5h，7例血液净化治疗和1例对症治疗，5例肾功能完全恢复正常；1例微波理疗损伤者治疗至今，血肌酐为136200mol/L；1例抢救无效死亡（脑出血合并COPD死于严重感染、呼吸衰竭），1例经二次血液透析后放弃治疗死亡。 3 讨论 Veensrta报道1，RM引起ARF的发生率为51%，且50%的患者入院时无肌肉损伤症状，病死率35%。综合文献报告，RM-ARF的发生率占同期ARF的5%15%。本组RM-ARF占同期ARF的8.8%，病死率37.5%，与国外报道基本符合。 Ward2认为，许多生化指标可以预测RM-ARF的发生，肾活检以及肾小管免疫组化法检测能帮助确诊，血Mb半衰期短，且受GFR、尿量和蛋白结合率影响，其敏感性不高，而血CRK半衰期长达1.5天，能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血尿Mb更敏感。当血CPK1000U/L或者超过正常5倍以上，可考虑诊断。本组RM-ARF有高分解代谢占87.5%，患者在血透的保护下，碳酸氢钠碱化，使Mb不易沉积肾小管，用生理盐水和胶体液扩充血容量，早期血液净化，加强营养支持治疗，改善预后，提高生存率，高分解代谢时产生过多内生水，每日约5001000ml，计算干体重时应考虑。 我们认为，对原因不明，伴或不伴肌肉损伤，以急性肾小管间质病变为主的ARF患者特别是高分解代谢者应常规监测Ca2+、P3-、肝功、血尿Mb，动态监测CPK、LDH同时应早期充分血液净化治疗。一旦确诊RM-ARF，应在血透保护下快速补充血容量，碱化尿液，改善RM-ARF预后。【参考文献】 1 Veenstra J,Smit WM,Krediet RT,et al.Relationship Between eoevated creatine phosphokinase and the clinical spectrum of rhabdomyloysis.Nephrol Dial Transplant,1994,9:637-641.2 Ward M