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蝮蛇抗栓酶治疗2型糖尿病并发神经病变的分析【关键词】 蝮蛇抗栓酶关键词 蝮蛇抗栓酶 随着我国人民生活水平的提高,饮食结构的改变,糖尿病的发病率和发病人数呈逐年上升的趋势。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是糖尿病致死和致残的主要原因,患病率高达60%90%甚至100%1。早期诊断、早期治疗,可防止或延缓病变的发生和发展。我院自2001年至2005年收治2型糖尿病并发周围神经病变患者用蝮蛇抗栓酶治疗128例,取得了满意的疗效。现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 收集我院2001年以来住院和门诊确诊为2型糖尿病(均符合WHO糖尿病诊断标准)的患者资料128例进行回顾性分析,其中男52例,女76例;平均年龄(5610)岁;病程3 a36 a,并发神经病变1 a12 a。所有患者均有下列周围神经病变表现:肢端麻木或疼痛呈对称性分布;肌肉萎缩或无力;深、浅感觉减退;腱反射减低或消失;排除其他原因所致的周围神经病变。1.2 治疗方法 用蝮蛇抗栓酶0.75 U加入生理盐水250 ml中,皮试阴性后静脉滴注,每日1次,15 d为1疗程。期间仍按糖尿病饮食控制和口服降糖药治疗。16例服达美康,9例服迪沙片,7例服二甲双胍。1.3 疗效观察 治疗前后分别查空腹血糖,并观察病人的症状及演化情况。2 结果2.1 神经病变情况 并发周围神经病变64例(50.0%)主要表现为下肢麻木、疼痛,蚁行感等。并发植物神经功能病变52例(40.6%)主要表现为上腹部胀满、反酸、胃纳差、尿潴留、体位性低血压等。并发脑神经功能病变22例(17.2%)主要表现为语言不清、吞咽呛咳、下身瘫痪、大小便失禁等。2.2 结果 治疗1个疗程后空腹血糖(7.21.1)mmol/L,较治疗前(11.82.5)mmol/L明显下降(P<0.05)。四肢麻木消失者40例(62.5%),22例明显减轻(34.4%),2例无效(3.1%);上腹部胀满、反酸消失者36例(69.2%),14例明显减轻(26.9%),2例无效(3.8%),22例并发脑神经功能病变者下肢肌力、肌张力减弱者均明显增强。3 讨论3.1 原因分析 一般认为,引起糖尿病周围神经病变的原因以代谢障碍和微循环异常为主。由于长期高血糖而形成的代谢障碍包括:葡萄糖毒性作用和脂肪毒性作用;微循环障碍表现为供养神经的微血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生,透明变性,管腔狭窄和血流减少2,从而引起神经病变。研究发现微血管病变及组织缺血、缺氧,使代谢障碍,细胞不能维持营养,神经细胞出现逆行死亡,神经纤维远端轴突严重变性,髓球形成3 。持续的高血糖使神经山梨醇水平升高,肌醇水平降低,继发Na+K+ATP酶活性减低,影响细胞功能。在血管方面,不仅有类似高血压的大、中、小动脉粥样硬化,而且使微血管的基底膜增厚,基底膜糖类沉积,使微血管内皮细胞功能失调,局部血流下降,可引起脑动脉硬化、脑功能衰退。另外,糖尿病患者对肾上腺素的敏感性增加,前列腺素合成减少,使红细胞聚集性增加,血栓素合成增加,促进和加速血小板的聚集,并具有强烈的收缩血管作用。这种血液的高凝状态,加重了微循环障碍,并发神经病变增多4。3.2 临床治疗 应用活血化瘀及扩血管的药物;神经营养药物;鸦片类镇痛药物的应用5;局部用药;早期积极控制血糖。蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、降脂、改善微循环的作用,已证实该药含有促进神经功能恢复的神经营养物质,对感觉和交感神经有刺激生长作用6,促进神经细胞的修复和再生。据我们观察,用该药治疗糖尿病并发周围神经病变,尤其对减轻患者的肢体麻木和感觉异常效果理想,且副作用较少、使用方便,建议推广使用。参考文献:1史铁繁.内分泌和代谢学M北京:科学出版社,1999:94135.2Greene DA,Sima AA,Stevens MJ,et plications:neuropathy,patho genetic considerations.Diabetes Care,1992,15:19021925.3Obrosova IG,Fathallah L,Stevens MJ.Taurine counteracts oxidative stressand nerve growth factor deficit in early experimental diabetic neu ropathy.Expneurol,2001,172:211219.4盛春燕,尹岭,韩勇,等.同型半胱氨酸与糖尿病周围神经病变的关系J.中国神经科学杂志,

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