COPD慢阻肺的管理解析.ppt

慢性阻塞性肺部疾病 健康管理,慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种 具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限 不完全可逆、呈进行性发展；病因不十分 清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗 粒的异常炎症反应有关。,1、概述,一、概述与流行特点,慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。,COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关,阻塞性肺气肿指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。,慢支气流受限 肺气肿气流受限 慢支肺气肿气流受限,COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因,2、流行特点,1990 2020 缺血性心脏病 缺血性心脏病 脑血管疾病 脑血管疾病 下呼吸道感染 COPD 腹泻 下呼吸道感染 围生期综合症 肺癌 COPD 交通事故 结核 结核 麻疹 胃癌 交通事故症 HIV 肺癌 自杀 全球死亡原因变化预测 Predicted changes in global causes of mortality. Data from Murrary and Lopez 1997.,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议,2010 November 17,我国COPD流行病学概况,中国呼吸病死亡城市第4位(13.89%) ，农村第一位(20.04%) 40岁以上人群的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率为8.2%。 目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万1000万。,我国COPD的流行特点： COPD发病率和死亡率随年龄增长而增长。 发病率和死亡率逐年升高。 发病率和死亡率农村地区明显高于城市地区。 地区分布上，北方地区高于南方地区。,COPD发病机制,遗传因素 Alpha-1 AT 缺乏,环境因素 吸烟 职业接触 空气污染,气道炎症 蛋白酶与抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡,气流阻塞,临床症状 咳嗽 呼吸困难 喘息,慢性支气管炎 小气道病变 肺气肿,其他易患因素 气道高反应性 儿童时期下呼吸 道感染,COPD,1危险因素,二、健康监测,要求掌握！,1）遗传因素 COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病。 有家族聚集倾向。,2）吸烟 吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。 烟草中含焦油、尼古丁等化学物质，能使支气管上皮纤毛变 短、不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺 泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加 气道阻力。 我国发生COPD的患者至少72%是吸烟者。 有15%20%的吸烟者发展为COPD。 吸烟量越大，COPD患病率愈高。 被动吸烟同样能增加发生COPD的危险。,3）空气污染 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管粘膜有 刺激和细胞毒性作用。 其它粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、 等也刺激支气管粘 膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。 COPD 的危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃 料产生的烟尘有关。,4）呼吸道感染 呼吸道感染是COPD发病和加剧的一个重要因素。 有证据表明潜在的腺病毒感染或细菌感染可能与COPD的发 病有关系。 儿童期下呼吸道感染是以后形成COPD的独立危险因素之一。,5）营养状况 有研究表明营养状况可以影响肺功能及患COPD的倾向。 6）低体重儿 胎儿在子宫内16周后为肺发育的重要时期，此期可 影响成年后的肺功能。 出生时体重与成年后一秒钟用 力呼气容积（FEV1）值有关 系，慢性支气管炎的病死率与 出生时体重成反比。,7）职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内 空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致COPD 发生。,例：慢性阻塞性肺疾病（COPD）危险因素中， 最主要的环境因素是（ ）。 A.吸烟。 B.年龄。 C.内分泌因素。 D.营养状况。,气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍。 通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 COPD主要并发症或死亡原因为肺源性心脏病、呼吸衰竭.,COPD的结局,2、临床特点,症状,COPD自然病程,建立详尽的个人健康信息档案是实施健康管理的关键步 骤，应尽可能全面收集个体的健康信息。内容主要包括： 个人一般情况（性别、年龄等）、家族史、反复感染史、 生活方式（膳食、体力活动、吸烟、职业暴露等）、体格 检查（身高、体重等）、营养状况、目前健康状况、药物 使用情况以及体检数据（如胸部X线、心电图结果等）。,3健康信息收集,三、健康风险评估,1高危人群的评估,高危人群是COPD预防重点。 早期诊断是早期治疗的前提。 对有危险因素的成年人，有必要通过普查和定期 健康体检及早进行常规肺功能测定，从而早期发 现肺功能损害的COPD患者。,具有下列一项及以上危险因素者，视为高危人群： 长期吸烟者； 职业暴露者； 家族史； 慢性咳嗽、咳痰者； 出生时低体重儿、营养不良者、反复下呼吸道感染者。,COPD高危人群的标准,2COPD患者的评估,COPD诊断主要依据病史和症状。 有暴露于危险因子的历史； 慢性咳嗽、咳痰和气促； 肺功能检查提示有不完全可逆的气流受限。,健康史 ？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病史。 ？职业性质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。 ？生活居住环境是否长期有空气污染。 ？发病是否与寒冷季节或气候变化有关。,身体状况 症状： 慢性咳嗽：冬春寒冷季节明显，体位改变有阵咳。 咳痰：颜色、性状 气短或呼吸困难：逐渐加重 喘息和胸闷,体征：早期无明显体征 典型者：肺气肿征 视：桶状胸。 触：触觉语颤减弱。 叩：过清音，肺下界和肝浊音界下移。 听：双肺呼吸音减弱，呼气时间延长，心音遥 远，合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音,桶状胸,视诊：桶状胸,胸部X线检查,肺容量扩大； 肋骨平直； 肺透光度增强、心脏悬垂狭窄 膈肌低平。,胸部CT检查,肺功能检查,是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。 FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值，可确定有不完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。,肺功能检查,主要表现为阻塞性通气功能障碍。,不完全可逆的气流受限是慢性阻塞 性肺部疾病诊断的必备条件。吸入支气 管扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV180% 预计值可确定为不完全可逆气流受限。,1一般人群的健康指导与干预,四、健康指导与干预,针对一般人群主要采取健康教育和促进的措施，提高对COPD 的认识，积极降低危险因素的暴露，降低人群总体危险水平。,寻找发生COPD的高危人群，尽量避免暴露于典型的 环境危险因素中，如控制吸烟和减少职业粉尘接触， 改良居住环境，加强空气污染治理。 60岁以上的人群、重度吸烟者、长期从事接触粉尘或 刺激气体的人员，不管有无症状，都应定期作肺功能 检查。 通过肺功能测试，可以及早发现是否患有COPD，并 评判出COPD的病情程度，进行及时治疗。,2高危人群的健康指导与干预,1）健康教育 采取针对全人群与高危人群的策略开展多种形式的 健康教育，使全人群认识到预防COPD的重要性， 树立COPD可以预防和控制的信念。鼓励居民改变 不良行为和生活方式，减少COPD危险因素的流行， 掌握防治COPD的基本技能。 健康教育是做好COPD三级预防 的基础。,2）戒烟 戒烟是预防COPD最有效的措施。 研究表明戒烟后呼吸道上皮细胞增生，纤毛运动增强， 感染减少。 有关社区戒烟的研究显示，连续7年对于一个社区采取 戒烟教育，能明显降低该社区COPD的发生率。,3）加强营养支持、适量运动 营养不良增加COPD发生机率，特别是在儿童期。,COPD高危人群可通过运动锻炼提高机体抵抗力， 降低COPD发生风险。 运动方式可选择耐力训练和力量训练。 耐力训练指持续某种强度的运动，主要包括快走、 慢跑、上下楼梯等； 力量训练主要包括各种持器械体操和抗阻力训练。 同一训练强度下，间歇运动优于持续运动训练，,4）积极治疗呼吸道感染 长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能，损伤 细支气管和肺泡。 儿童期应做好呼吸道防护，可以通过定期接种流感 菌苗、肺炎疫苗以减少反复呼吸道感染机会。,5）改善环境，控制职业性危害 大气污染及职业危害是COPD发生 的重要因素。 采取积极措施改善环境。 改善工作区域环境 保证空气的流通 厨房配有排气装置 远离空气污染的人群密集场所 加强职业防护,6）定期筛查 为达到COPD早发现、早诊断、早治疗有目的，应在 全人群中普查以期早发现高危群体，并在COPD高危 人群中定期进行筛查。,3COPD患者的健康指导与干预,COPD患者的肺脏破坏越严重，治疗的可逆性就越差。 对患者的健康指导与干预主要针对处于稳定期的患者， 目的是减少急性发作和医院就诊次数、减慢肺功能衰 退速度、延缓病情进展、促进康复、改善活动能力、 提高生活质量、降低病死率。,对有急性呼吸道感染、 严重呼吸衰竭和心力衰竭的患者应及时转入医疗干预程序。,致病因素,气道炎症 气道高反应性 高分泌 气道组织重构 肺组织破坏,气流阻塞 咳嗽 呼吸困难 喘息,系统损害,COPD防治对策,1）健康教育 COPD患者健康教育是一个综合教育的过程。 健康教育的方式，可通过进行有组织的主题讲座、 对出院后的病人进行不定期电话随访、相关音像 资料片播放和宣传栏等。,主要内容 COPD的防治知识； 强化控烟意识； 指导患者进行正确的康复锻炼； 制定合理的营养膳食，讲解营养不良的危害性和 提高营养水平的重要性； 加强患者及其家属在氧疗及呼吸肌辅助通气方面 的指导； 指导患者正确应用抗生素、支气管扩张剂及止咳 祛痰药物。,2）降低危险因素暴露 降低危险因素的暴露对COPD患者是非常重要的基础 治疗措施。,3）营养支持 COPD患者中营养不良发生率较高。 门诊患者中约有25%， 住院患者中有近50%， 出现呼吸衰竭时达60%。 良好的营养是防治COPD的重要组成部分，有效的 营养干预和合理的饮食指导对COPD患者的疾病康 复及生活质量的提高都有显著意义。,供能营养素比例 碳水化合物占5055 脂肪占3035 蛋白质占1520。,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食。,碳水化合物,呼吸商高，过量则加重呼吸负担。 对无明显通气受限或高碳酸血症或有呼吸机支持者。 G不限制。过分限制G，易致酮症、蛋白质过度分 解、体液和电解质的丢失。,蛋白质,中等应激 1.01.5g/kg/日 重度应激 1.62.0 g/kg/日 COPD处于高代谢、非高分解状态，应适当 补充蛋白质。 过量蛋白质摄入，可导致低氧血症和高碳酸 血症、钙和体液失衡,脂肪,注意调整脂肪酸构成，以防止高脂血症的发生 和网状上皮组织的损害。 饱和脂肪酸对网状上皮系统的完整性有益，且 有助于细菌的隔离。但过多时增加动脉粥样硬 化的发生率。 不饱和脂肪酸，特别是必需脂肪酸是合成前列 腺素和花生四烯酸的前体，与支气管和呼吸性 细支气管平滑肌的收缩功能有关。 实验证实给予含中链脂肪酸的脂肪乳剂后，可 增加蛋白质的合成，可替代部分长链脂肪酸。,4）心理干预 COPD患者常有焦虑、抑郁、悲观等。 通过心理辅导启发、引导患者认识疾病，提高战胜 疾病的信心。 同时争取患者家属的配合，使患者保持最佳的心理 状态，减轻患者的焦虑和抑郁。,5）康复运动治疗 康复运动治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸 困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活 质量，是COPD 患者一项重要的治疗措施。 康复运动治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营 养支持、精神治疗与教育等多方面措施。,呼吸肌锻炼是COPD患者重要的康复措施，通过指导 患者进行缩唇呼吸、腹式呼吸，以加强胸、膈呼吸肌 肌力和耐力，改善呼吸功能。 每天训练34次，每次重复810次，1015 min/次。 具体方法,缩唇呼吸锻炼,缩唇呼吸：缩唇呼吸的 技巧是通过缩唇形成的微 弱阻力来延长呼气时间， 增加气道压力，延缓气道 塌陷。病人闭嘴经过缩唇 （吹口哨样），缓慢呼气， 同时收缩腹部。吸气与呼 气时间比为1:2或1