内科危急重症的基本药物治疗汇编.PPT

,内科危急重症的基本药物治疗,重症阶段的基本药物治疗 各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗,提 纲,重症阶段的基本药物治疗 各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗,提 纲,各种疾病至重症阶段时都有相近的表现： 循环系统 呼吸系统 中枢神经系统 凝血系统,重症阶段,早期识别重症，迅速转往ICU,休克（急性循环衰竭、组织低灌注） 尽快逆转休克 补充血容量液体复苏 提升血压，保证组织灌注缩血管药物,循环系统,去甲肾上腺素 多巴胺 肾上腺素 基本目标：维持平均动脉压达到65mmHg以上,缩血管药物,首选的缩血管药物 以激动肾上腺素能受体为主，也有小部分受体激动作用 常规用法： 3mg加入生理盐水50ml，以输液泵泵入（1ml1ugmin） 最好有中心静脉通路，能监测直接动脉压,去甲肾上腺素,受体呈多样性 15ugkg.min多巴胺受体利尿作用 515ugkg.min受体正性肌力、正性节律 15ugkg.min受体收缩血管 常规剂量 公斤体重3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml1ugkg.min)，推荐剂量520ugkg.min,多巴胺,去甲肾上腺素&多巴胺,SSC指南2012,应用血管活性药物以平均动脉压达到65mmHg为目标 (1C) 血管活性药物首选去甲肾上腺素 (1B) 多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物仅限于高选择患者(如心律失常风险极低和心率慢的患者) (2C) 不推荐低剂量的多巴胺用于肾脏保护 (1A),能激活所有肾上腺素能受体 主要作用： 1. 作为休克患者去甲肾上腺素的首选替代药物，公斤体重0.03mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml0.01ugkg.min) 2. 过敏性休克的首选治疗药物（0.2-0.5mg，肌肉注射，可重复） 3. 心肺复苏时的首选治疗药物（1mg，静脉推注，可重复） 主要副作用： 增加心肌和组织氧耗,肾上腺素,SSC2012： 除去甲肾上腺素外，肾上腺素为优先选择 (加用或代替) (推荐级别 2B),呼吸衰竭 型呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征，ARDS） 型呼吸衰竭（慢性阻塞性肺病，COPD） 救治目的： 祛除危急生命的低氧血症和高碳酸血症 以器械辅助为主（人工气道、纤支镜、机械通气） 药物治疗仅限于某些危急状况（气道痉挛）,呼吸系统,糖皮质激素 静脉点滴（甲强龙，40-80mg次） 雾化吸入（布地奈德，2ml次） 茶碱类药物 氨茶碱（0.25加入生理盐水100ml，静脉点滴） 多索茶碱（0.1加入生理盐水20ml面临，静脉推注；再以0.3加入生理盐水50ml，持续静脉泵入维持2mlh）,气道痉挛的药物治疗,可拉明直接兴奋延髓呼吸中枢 洛贝林可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 仅对呼吸中枢抑制引起的呼吸衰竭有效（中枢神经系统损伤、药物）,可拉明和洛贝林,意识障碍： 脑出血、脑梗塞、缺血缺氧性脑病 治疗要点 治疗原发病 降低颅内压 降低脑代谢,中枢神经系统,甘露醇 渗透性利尿剂，用于组织脱水，适用于各种原因引起的脑组织水肿 20125250ml，q8h-q6h 禁忌症：肾功能不全、急性肺水肿,降低颅内压,低温治疗（物理降温） 控制抽搐，减少颅内异常放电（适度镇静） 控制谵妄、烦躁（适度镇静） 镇静药物选择 安定（10mg次，静推或肌注） 苯巴比妥钠（0.1次，肌注） 右美托咪定、咪唑安定,降低脑代谢,出血 失血性休克、组织氧供降低 栓塞（肺栓塞、深静脉血栓） 梗阻性休克、组织淤血、坏死,凝血系统,活动性出血（创伤、外科术后、消化道出血） 以控制出血原因为主 补充丢失的凝血因子 新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、凝血因子 不要随意补充止血药物,出血,机体血栓形成 凝血功能监测有纤溶亢进表现（D-二聚体明显增高） 需通过CTPA确诊 药物治疗 溶栓药物（仅用于肺栓塞引起的循环衰竭，建议在ICU进行） 抗凝药物（低分子肝素，70ukgd，持续静脉泵入或皮下注射）,栓塞（肺栓塞）,重症阶段的基本药物治疗 各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗,急性左心功能不全 高血压危象 肌无力危象、胆碱能危象 甲状腺危象（甲亢危象、甲减危象） 糖尿病危象（酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、低血糖危象）,以左心室功能障碍为主要表现 心肌本身问题（心梗、心肌炎） 容量负荷过重 急性肺水肿，急性循环功能衰竭 心率增快，血压可高可低也可正常 不能平卧，氧饱和度低，咳粉红色泡沫痰 双肺满布干湿性啰音,急性左心功能不全,洋地黄 西地兰 0.20.4mg，iv 急性心梗24小时内不宜使用 多巴酚丁胺 公斤体重3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml1ugkg.min)，推荐剂量10ugkg.min以内 心率过快不宜使用,正性肌力药物,松弛血管平滑肌，降低心脏前后负荷，减少心脏氧耗 均以公斤体重0.3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml0.1ugkg.min)，从小剂量滴定式使用 硝酸甘油 以扩张静脉系统为主 超过24小时易产生耐药 硝普钠 可同时扩张动脉和静脉，效果强 注意监测血压，避免低血压出现 长时间使用会出现氰化物中毒,扩张血管药物（硝酸酯类药物）,限制液体摄入 使用利尿剂 呋塞米（速尿 20mg，iv，可多次，可加量）,减轻容量负荷,高血压病史 血压突然急剧升高收缩压200mmHg以上，舒张压120mmHg以上 靶器官严重功能障碍 心功能不全 高血压脑病 肾功能不全 视乳头水肿、渗出、出血,高血压危象,静脉用药（短效，迅速，代谢快） 降压幅度不宜过大，降压速度在降至可接受范围后逐渐放缓 硝普钠 尼卡地平 均以公斤体重0.3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml0.1ugkg.min)，从小剂量滴定式使用,高血压危象的降压药物选择,重症肌无力：累及神经肌接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。突触受体破坏，使得突触传递障碍，造成肌肉松弛。 肌无力危象：肌无力突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌肉进行性无力或麻痹而危及生命者,肌无力危象,肌无力危象：肌无力本身病情加重或某些诱因（感染、分娩、手术等）诱发 保持呼吸道通畅，必要时机械通气辅助 抗胆碱酯酶药：甲硫酸新斯的明（12mg im 或1mg iv） 胆碱能危象：使用抗胆碱酯酶药物过量，引起乙酰胆碱蓄积，类似有机磷中毒表现，包括毒蕈碱（M）和烟碱（N）样症状 停用胆碱酯酶抑制剂 使用抗胆碱能药物（阿托品）和胆碱酯酶复能剂（解磷定类）,肌无力危象的分类与治疗,由于甲状腺疾病或异常状态爆发所致的危及生命的状态 甲状腺功能亢进危象（甲亢危象） 甲状腺功能减退危象（甲减危象）,甲状腺危象,可能机制：大量甲状腺素释放入血、血中游离甲状腺素增多、机体对过多甲状腺素适应能力下降、肾上腺素能活力增加 临床表现： 高热，一般退热药物无效 甲亢型心脏病：快速性心律失常、脉压增大、心功能不全 中枢神经系统改变：焦虑、烦躁、嗜睡、昏迷 实验室检查：血清T3、T4升高，FT3和FT4增高更明显些，但与无危象甲亢没有划分界限。,甲亢危象,抑制甲状腺素合成：丙基硫氧嘧啶150400mg，最大量不超过1200mg天 抑制甲状腺释放甲状腺素：复方碘溶液（每毫升复方碘溶液中含碘126.5mg，每滴含碘6mg口服可每次1020滴，1次/6h） 受体阻滞剂：尽量选用高选择性1受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔）,甲亢危象治疗,甲状腺功能减退致粘液性水肿昏迷 临床表现： 神志变化：嗜睡、昏睡、木僵、昏迷 低体温：80的甲减危象病人的体温低于35.5摄氏度 多器官系统功能障碍：心动过缓、低血压、低血糖、低氧血症,甲减危象,甲状腺素补充：尽早开始治疗，过去认为小剂量开始，缓慢加量；现在认为只要无明显不良反应，耐受性良好，初始剂量可增加 糖皮质激素：氢化可的松200300mg天，静脉给予 器官功能支持,甲减危象治疗,高血糖 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 低血糖 低血糖昏迷,糖尿病危象,胰岛素不足 升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等） 血糖升高，FFA增加细胞外液高渗，大量酮体产生细胞内脱水，电解质紊乱，代谢性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,细胞内脱水液体复苏 酸中毒纠酸（PH7.15）碳酸氢钠 电解质紊乱（顽固性低钾血症）补钾 各器官功能支持功能支持 高血糖胰岛素降糖 静脉给药（持续泵入或间断推注） 密切监测血糖变化 不宜直接降至正常失衡综合征,DKA治疗,老年多见，多有诱因（感染、手术等） 进行性意识障碍 严重脱水 严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压350mmol/L 无明显酮症,高渗性非酮症性昏迷,治疗,细胞内脱水液体复苏 电解质紊乱（顽固性低钾血症）补钾 高血糖胰岛素降糖 静脉给药（持续泵入或间断推注） 密切监测血糖变化 不能直接降至正常，第一天维持在15-20mmol/L，渗透压下降速度不得大于3mosm/L防止脱髓鞘改变,静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L (50mg/dl)导致的昏迷 糖尿病治疗过程中最常见的并发症 机制： 脑部的主要能量来源是血糖，脑组织缺糖的早期可出现充血，继而出现 脑水肿和脑组织点状坏死，晚期则发生神经细胞坏死消失，形成脑组织软化,低血糖昏迷,补充葡萄糖：静脉注射或口服高浓度葡萄糖（50） 防止脑水肿：脱水药物（甘露醇）,治疗,所有泵注药物原则上都可以采用静滴的方法 关键在于速度的精准控制（最好有还是有泵） 对浓度进行等量换算，在短时间内差异不大 以硝酸甘油为例 1ml=0.1ug/kg.min，以60kg患者为例，10ml/h速度以内的给药剂量为