心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗.ppt

心绞痛与心肌梗死的 诊断与治疗,心血管解剖,心的外形,前后略扁的倒置的圆锥体 分为一尖、一底、两面、三缘和四条沟,心尖,朝向左前下方 由左心室构成 体表投影：左侧第5肋间隙、左锁骨中线内侧1-2cm处,5,心底,朝向右后上方 大部分由左心房，小部分由右心房构成,两面,胸肋面：朝向前上方，大部分由右心房和右心室构成 膈面：朝向后下方，大部分由左心室、小部分由右心室构成,三缘,心右缘：垂直圆钝，由右心房构成 心左缘：钝圆，由左心室构成 心下缘：锐利，近水平位，由右心室和心尖构成,四条沟,冠状沟 前室间沟 后室间沟 房间沟,心的各腔,心腔借房间隔分为左心房、右心房 心腔借室间隔分为左心室、右心室,右心房,右心室,左心房,左心室,右心房,入口：上、下腔静脉口，冠状窦口 出口：右房室口 结构： 右心耳 卵圆窝,右心室,入口：右房室口 出口：肺动脉口 结构： 纤维环、右房室瓣（三尖瓣）、腱索 、乳头肌三尖瓣复合体 动脉圆锥 肺动脉瓣,左心房,入口：4个肺静脉口 出口：左房室口 结构： 左心耳,左心室,入口：左房室口 出口：主动脉口 结构： 纤维环、左房室瓣（二尖瓣）、腱索 、乳头肌二尖瓣复合体 主动脉瓣,当心室收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣开放，血液射入动脉。 当心室舒张时，二尖瓣和三尖瓣开放，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液由心房流入心室。,心壁的构造,心内膜: 心肌: 心外膜:,心的传导系统,窦房结,房室结,房室束,位于上腔静脉与右心耳之间心外膜深面,心正常节律运动的起搏点,位于冠状窦口与右房室口之间的心内膜深面,左、右束支,心室肌细胞,心房肌细胞,结间束,心内膜下支（浦肯野纤维网）,心的血管-动脉,左冠状动脉,右冠状动脉,前室间支,旋支,左心房、左心室、室间隔前23和右心室前壁一部分,后室间支,右旋支,右心房、右心室、室间隔后13和左心室后壁一部分,升主动脉,分支,分布,分支,分布,心的血管-静脉,冠状窦,心大静脉,心中静脉,心小静脉,右心房,冠状窦口,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠心病（coronary heart disease）,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,心绞痛（angina pectoris）,主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）,稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉挛）,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现 （clinical manifestation）,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,心肌梗死病因发病机制,基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立： 通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛,心肌梗死病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断 这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成， 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）,癍块 破裂， 血栓 形成,心肌梗死发病机制,心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时 原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 血小板 血栓 局部血流缓慢 易于聚集 形成 上午冠脉张力高 冠状动 机应激性又增强 脉痉挛 大便时心脏 耗氧量 缺氧加 负荷增加 重,心肌梗死病因发病机制,心肌梗死,持续严重缺血达1小时以上， 即可发生心肌梗死,心肌梗死病理：,冠脉闭塞致供应区域心肌梗死 左前降支（Left anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌 右冠状动脉（Right coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦 房结和房室结 左冠状动脉回旋支（Left circumflex LCx） 左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结 左冠状动脉主干（Left main coronay LM） 左室广泛梗死 单纯右室和心房梗死少见。,心肌梗死病变演变,闭塞后20 30min 坏死开始,心肌梗死病变演变,1-2h凝固 性坏死（大 部）间质水 肿及炎性 细胞浸润 随后心肌f 溶解、肉 芽增生,心肌梗死病变演变,1-2w 坏死吸收 f化 6-8w 瘢痕 愈合,心肌梗死病理生理,收缩功能障碍： 1 dp/dt 、收缩不协调 2 EF 心搏出量 血压下降 静脉血氧含量 心输出量 舒张功能障碍： 顺应性 室充盈 肺循环阻力,心肌梗死病理生理,心室重构： 室壁厚度改变 心脏扩大 心衰 心源性休克,心肌梗死病理生理,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump failure）其分级称killip分级 级 无明显心力衰竭 级 有左心衰竭 （肺瘀血50%） 级 心源休克 注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同） 因心梗后病人绝对卧床至少1周。,心肌梗死临床表现,与梗死的大小 部位 侧支循环有关,心肌梗死临床表现,先兆（prodromal symptoms） 50%81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛） 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 原有心绞痛性质发生改变 ECG示ST段抬高、压低， T波倒置或增高（假正常化）,心肌梗死临床表现,胸痛 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因 持续：长（30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛,全身症状 主要由于坏死物质吸收引起 梗死后2448h出现 发热 38左右， 如39 考虑合并感染 WBC增加，血沉加快,心肌梗死临床表现,心肌梗死临床表现,胃肠道症状 表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死临床表现,心律失常 见于75%90%患者 多发生1-2w，尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 房室阻导阻滞较多见 室上性心律失常少见 室早如果频发、多源、RonT室颤先兆 房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广,心肌梗死临床表现,低血压和休克 表现 SBP80mmHg 尿量20ml/h 原因 疼痛（起病时） 心排血量下降-心源性休克 有些患者可能存在血容量不足,心肌梗死临床表现,心力衰竭 1w内多见，20%患者出现 表现 急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰 原因 梗死后心脏舒张力显著减弱 或收缩不协调所致 发生率 32%48% 时间 病初几天内,心肌梗死临床表现,心脏体征 望 心尖搏动不明显，弥散 触 心尖搏动减弱 叩 心界轻至中度扩大 听 心率增快，少数可慢 S1减弱，可闻S4、S3 心包摩擦音心包炎 心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇 音乳突肌功能失调或断裂,心肌梗死临床表现,血压 早期 血压可增高 后来 一般都降低 有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常 其它 与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征,心肌梗死临床表现,注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。,特征改变 病理性Q波 面向坏死区心肌出现 弓背抬高ST段 面向坏死区周围心肌 倒置T波 面向损伤区周围缺血心肌 背向心梗区出现相应的改变（reciprocal change） R波增宽 ST段压低 T波直立并增高 （见下图）,心肌梗死ECG,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近 期（亚急期） 数周月 ST段正常 Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,心肌梗死ECG,II，III， avF可见 Q波T波 倒置.V1 导联R 波增高。 T波增高 为下后 壁AMI,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,心肌梗死ECG,心内膜下心肌梗塞时 无病理Q波出现 有普遍ST段压低0.1mv 但QVR导联ST段抬高 或对称性T波倒置,心肌梗死ECG,动态演变 数小时内 高大不对 称T波 超急性期,心肌梗死ECG,动态演变 数小时后 ST弓背向 上抬高与 T波形成 单相曲线 （不是上面 哪位病人 本图及下 三图为同 一病人） 前侧壁AMI 急性期,心肌梗死ECG,动态演变 急性期 2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低,心肌梗死ECG,动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症,心肌梗死ECG,动态演变 数日（周）后 ST回到基线水平 T波平坦或倒置 亚急性期,心肌梗死ECG,动态演变 数周（日）后 T波V型倒置 两肢对称,波谷尖锐 慢性期改变,心肌梗死ECG,无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是ST段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波,心肌梗死心电向量图,心电向量图（不比心电图更特异） QRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向 ST向量的出现：QRS环不闭合，终点不回到起点 T环的改变：其最大向量与QRS环最大平均向量方 向相反，QRS-T夹角增大，T环长/宽 比例2.6,心肌梗死放射性核素检查,热点扫描或照相：99mTc-焦磷酸盐 （缺血区显像） 111In- 抗肌pr抗 冷点扫描或照相：201TI （缺血区充盈缺损） 99mTc-MIBI r 闪烁照相：核素心腔造影 SPECT PET：判断有无缺血及心肌细胞存活性,心肌梗死放射性核素检查,SPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后,心肌梗死放射性核素检查,由于LAD狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后,心肌梗死放射性核素检查,201TISPECT显像示有静息时再分布，故为存活心肌 适合行PTCA or CABG,心肌梗死冠脉造影,前降支阻塞，造影剂无法通过,心肌梗死实验室检查,酶学测定 升高 高峰 持续时间 CK 6h 24h 3-4d AST 6-12h 24-48h 3-6d LDH 8-10h 2-3d 1-2w CK-MB 4h 16-24h 3-4d CK-MB及LDH1 特异性最高 反应梗死范围和再灌注效果,心肌梗死实验室检查,血尿肌红pr 增高，高峰较心肌酶出现早，而恢复则较慢特异性差 WBC ESR ,心肌梗死实验室检查,血清肌凝蛋白轻链或重链 增高，常于发病3小时内升高，持续时间长，关于其诊断和预后意义的实验目前正进行之中,心肌梗死实验室检查,肌钙蛋白I或T （cTnI、cTnT） 3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天 临床试验表明：与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimor myoc -cardial damage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则出现不良结局的危险性增加。,心肌梗死诊断,临床表现+ECG改变+心肌酶谱 老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。 单次ECG和心肌酶改变特异性低，动态连续ECG和心肌酶结果（serial screening）诊断特异性达95%。,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛（见教材P302表3-8-2） 急性心包炎 疼痛性质不一样（持续时间长 呼吸咳嗽加重） 心包摩擦音 心包积液征 ECG ST段弓背向下的抬高。T 波倒置（aVR除外），无Q波,心肌梗死鉴别诊断,急性肺A栓塞 除胸痛外 还有咯血、明显呼吸困难 右心负荷增加（颈V充盈，肝大，下肢水肿） ECG SI、Q、T波倒置,心肌梗死鉴别诊断,急腹病 可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时ECG、心肌酶学和仔细体检可助诊断。,心肌梗死鉴别诊断,动脉夹层 胸痛向下半身放射 两上肢血压和脉搏差别明显 下肢暂时瘫痪和偏瘫 主动脉关闭不全表现 超声心动、x-ray、MRI有助诊断,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂 (dysfunction or rupture of papillary muscle) 原因 缺血、坏死 发生率50%，二尖瓣后乳头肌多见（仅后降支供血， 前瓣为双重供血） 重要体征：心尖部SM+中晚期喀喇音 可引起心力衰竭， 如果完全断裂，形成flail valve,生命威胁,心肌梗死并发症,心脏破裂(rupture of the heart) 可为急性(1w)or亚急性（T波缺乏演变） 心室游离壁处破裂， 也可室间隔穿孔 心包压塞征， 胸骨左缘3-4肋间SM伴震颤（室间隔穿孔时）,心肌梗死并发症,栓塞（embolism） 发生率1%6%， 病后1-2 w常见 血栓可来自 左室附壁血栓引起外周栓塞 下肢深V血栓肺A栓塞,心肌梗死并发症,心室壁瘤（cardiac aneurysm） 发生率5%20% 主要见于左室 体征 望 心脏搏动广泛 触 心尖搏动弱而弥散 叩 左侧心界扩大 听 心尖部SM、S1 S2减弱 x-ray 超声心动 核医可助进一步确诊（反常搏动）,心肌梗死并发症,心肌梗死后综全征 （postinfarction syndrom ） 发生率10%，可反复 心梗后数周或数月出现 可表现为心包炎、肺炎 胸膜炎（Dresslers syndrom） 与对坏死物质的过敏反应有关,心肌梗死并发症,梗塞膨胀（infarct expansion）是系列超声心动检查时的表现，常为室壁瘤和心脏破裂的先兆（prcursror） 易形成室壁瘤者包括 梗塞面积大 未满意控制的高血压 应用甾体或非甾体抗炎药。,心肌梗死治疗,原则 保护和维持心脏功能 挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围 及时处理心衰心律失常及并发症,心肌梗死治疗,立即应实现的目标 解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂） 稳定血液动力学 降低心肌耗氧量（休息、B-R blocker） 维持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）,心肌梗死治疗具体措施,监护和一般治疗 休息 第1w绝对卧床 吸氧 第1w内间断或持续 监测 CCU病房至少1w 监测内容：生命体征+血液动力学 护理 心理 解除焦虑 卫生 衣服及身体卫生 饮食 流质或软食、低盐低脂 大便 保持通畅 活动 1w 绝对卧床；2w 床上活动 3w 床周活动；4w 室内活动或室外,心肌梗死治疗具体措施,解除疼痛 镇痛剂 杜冷丁 罂粟碱 可待因 维持或增加灌注 硝酸甘油、溶栓、PTCA 吸氧 中药,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌（Reperfusion） 药物再灌注溶栓(trombolytic therapy) 溶栓时间窗(time-window) 起病6h内，越早越好，争分夺秒 LATE trials 认为6-12h间溶栓仍可受益 超过12h者争论较大,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 适应症 存在与心肌梗塞相符合的胸痛 ECG改变：至少两个连续导联上ST抬高0.1mv 出现Q波30m and 12h 病人同意 无禁忌症 绝对禁忌症 活动性内出血（不包括经期） 疑有主动脉夹层 近期脑外伤或已知预内新生物 脑血管意外（已知为出血性） 2w内于大手术或创伤,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 相对禁忌症 至少2次血压读数180/110mmhg 慢性重度高血压史（不论用药或未用药） 活动的消化性溃疡 脑血管意外史（非出血性） 出血素质或正用抗凝剂 持续时间较长的心肺复苏 6月内曾用链激酶或对其过敏 （Adapteel from heart diaese，Brownwald） 尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血风险增加，需权衡。,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 溶栓前准备 血常规 出凝血时间 血型 PT全套 尤其INR（lnternational nomalized ratio） 有时需备血（for 高风险患者） 患者及家属谈话 作有关检查排除禁忌症,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 常用药物及特征 纤维蛋白选择性 抗原性 低血压 价格（）streptokinase + + 206 urokinase 3192 scu-PA + 未批准 t-PA + 2244 APSAC + + 1665 Streptokinase 链激酶 utokinase 尿激酶 scu-PA单链尿激型纤溶原激活剂 t-PA组织型纤溶酶原激活剂 APSAC 激活型纤溶酶原尿激酶激活物复合体,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 常用药物及特征 90分钟再通率 90天死亡率 中风事件 (%) (%) (%) strep 73 10.5 0.3 t-PA 81 10.6 0.7 APSAC 73 10.3 0.6 来自GusTO trials Gusto试验说明溶栓能明显降低死亡率，每1000个接受溶栓治疗的病人，可降低死亡数30人。 t-PA再通率高（90 m），但90天死亡率与其它相似可能远期受益（因为观察终点所限）中风风险稍高,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 溶栓结果判断 ECG抬高的ST段2h内回降50% 胸痛2h内基本消失 2小时出现再灌注失常 血清CK-MB峰值提前出现 也根据造影结果来判断（TIMI分级）,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 根据造影结果来判断再通程度（TIMI分级） 0级 梗塞相关血管完全阻塞，无灌注 1级 造影剂可通过栓塞处，但远端无充盈 2级 造影剂可通过栓塞处，并且远端全部充盈 但排出延迟 3级 完全充盈，排出正常,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 溶栓后处理 口服ASP（阿司匹林）75375mg/d之间 口服或注射抗凝剂 华浊灵 低分子肝素,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌 介入治疗经皮腔内冠状A成形术（PTCA） 从时机选择上可分两种类型 直接PTCA （direct PTCA） 溶栓后PTCA （PTCA after thrombolytic therapy) 后者又包括三种 常规PTCA 补救性PTCA 选择性PTCA,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌-介入治疗 直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治疗 试验表明直接PTCA可降低死亡率，远期效果好。 对有溶栓禁忌者、充凭ECG不能明确诊断以及心源性休克者受益更多 常规PTCA指在溶栓后常规行PTCA，已有的临床试验未证明其能降低死亡率，而且增加出血风险 补救性PTCA和选择性PTCA仍能使患者受益,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌 外科手术治疗冠状动脉旁路抬桥术（coronary arterg bypass graft CABG） 内科介入治疗时，应有心外科支持（stand by） 对于3支或多支病变、左主干病变、心源休克以 及同时有乳头肌断裂，室壁瘤等并发症者需手 术治疗（体外循环更具可控性）,心肌梗死治疗具体措施,消除心律失常 室上性快速心律失常 洋地黄、维拉帕米 不能控制时直流电复律、起搏器 缓慢心律失常 阿托品 二度 or 三度房室传导阻滞 人工起搏（临时） 室性期前收缩或室速 利多卡因 室颤 非同步直流电除颤,心肌梗死治疗具体措施,控制休克 最好监测血液动力学前提下纠正休克 补充血管量 药物 右旋糖酐 葡萄糖 目标 CVP18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室梗塞时CVP升高不是补液禁忌 升压药物 多巴胺、间羟胺 扩血管药物 前提 血容量充足而呈冷休克表现 药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 其它治疗 纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能 主A内球囊反搏术（IABP） 根本治疗 恢复心肌灌注,心肌梗死治疗具体措施,心力衰竭 左心衰 24h内避免应用洋地黄 右心衰 慎用利尿剂 其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗 促进心肌代谢药物 coA,CoQ10,cytC等 梗化液 10% G S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定,心肌梗死