《胰腺疾病》PPT课件.ppt

Pancreas Diseases,+,胰腺位于L1 L2前方，位置深，分头、颈、体、尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。, 解剖生理概要 Anatomy & physiology,胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于网膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。85%的人胆总管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater氏壶腹）, 是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。,85,胰 腺 、 胰 管 局 部 解 剖,胰腺的血液供应丰富。 胰腺具有外分泌和内分泌功能： 外分泌 胰液，每日约7501500ml，其主要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶：胰淀粉酶、胰蛋白酶等，胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。,内分泌 来源于胰岛，分泌多种激素 B()细胞：数量最多，分泌胰岛素； A()细胞：分泌胰高糖素； C() 细胞：分泌胃泌素； D() 细胞：分泌生长抑素；,Acute Pancreatitis , AP,AP 是常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而是常涉及多个脏器病理改变的全身性疾病。,特别是重症AP以病程凶险、发展迅速、并发症多、死亡率高（目前国内报告30.239.3%，国外报告为2060%）而闻名于世，这与AP病因复杂，发病机制未完全阐明有关。,1、梗阻因素（最常见） 局部因素引起胰、胆管开口梗阻 胆道结石 胆道蛔虫 其次是胰管梗阻-多见于胰管结石 2、过量饮酒, 病因学 Aetiology,3、暴饮暴食 胰腺过量分泌 胰管部分梗阻 4、高脂血症 5、高钙血症：常见于甲旁亢的病人, 病因学 Aetiology,6、创伤 7、胰腺缺血 8、其它：某些药物（雌激素）、病毒等 少数AP病因找不到，称为特发性胰腺 炎,为什么正常人暴饮暴食不会发生AP? 主要机制有： 胰管上皮有粘多糖保护 大部分胰酶以不激活的酶原形式存在 血液和胰液中含少量胰酶抑制物, 发病机制与病理生理 Mechanism & Pathophysiology, 发病机制与病理生理 Mechanism & pathophysiology,胰 酶 激 活,胰、胆管梗阻 胆汁肠液逆流,腺泡破裂 胰液外溢,胰腺 自身 消化,微循环障碍,大量炎症介质,出血 血栓,MODS,DIC,局部 反应,全身 反应,炎症介质包括IL-2、 IL-6、TNF-a、NO、前列腺素等,感 染,水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变 1、水肿性胰腺炎 呈局限性或弥漫性水肿、 腺体增大、被膜紧张。 2、出血和坏死性胰腺炎 腺体大片出血、坏死，呈深红色，严重时整个胰体变黑，大小网膜有皂化斑，腹内有血性腹水。, 病理 Pathology,图示：急性出血坏死性胰腺炎大体观,图示：急性出血坏死性胰腺炎镜下观,3、局部并发症 急性液体积聚 急性胰腺假囊肿 胰腺坏死 指胰腺实质弥漫或局灶坏死，并有胰周脂肪坏死。根据感染与否又分为无菌性和感染性胰腺坏死，CT是目前诊断的最佳方法。 胰腺脓肿 常在发病后4周或4周以后，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。,发病急骤，由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很大差异。 1、腹痛 是主要症状，注意腹痛的诱因、部位、性质、程度、牵涉部位 2、恶心、呕吐 呕吐后腹痛不缓解为其特点 3、腹膜炎体征 腹膜刺激征（+）, 临床表现 Clinic manifestation,4、腹胀 5、其他表现 体温增高，胆源性AP可有黄疸，肢体抽搐，腹水征（+），左腰部青紫色斑（Grey-Turner征）或脐周青紫色斑（Cullen征）。 6、全身反应 重症AP常出现休克，以突然休克为主要表现者称暴发型急性胰腺炎, 还可有代谢紊乱、急性肾衰、 ARDS、DIC、消化道出血以及胰性脑病等。,急性腹膜炎, 诊 断 Diagnosis,腹 痛,腹 膜 刺激征,发热,腹胀, 诊 断 Diagnosis,解,决,有无急性胰腺炎？ 有无严重并发症？, 实验室检查 Laboratory examination（1）胰酶测定（ Gold standard ） 有重要意义：血淀粉酶 在发病后 3 12小时开始升高，2448小时达高峰。25天正常。正常值864温氏单位或者40180索氏单位, 超正常3倍才有意义，超2倍提示本病；消化道穿孔，肠梗阻时也可升高，一般不超正常上限3倍。,尿淀粉酶 正常情况下, 大量胰淀粉酶入十二指肠，少数入血；而血中20%经肾过滤排出，该方法简便，作为首选检查项目, 1224小时开始上升，下降缓慢。超256温氏单位或500索氏单位提示本病。 注意 淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比,血清脂肪酶 明显升高（正常值23-300U/L）是诊断AP较客观的指标。 淀粉酶同工酶 当血AMS升高但淀粉酶同工酶不高，可除外AP诊断 （2）其它项目 血象 、肝功、血钙、血气等； （3）诊断性腹穿 注意穿刺液颜色、性质、气味。该方法简单、实用，对诊断帮助大。, 放射影像学诊断 Radioiconography 腹部X片 横结肠、胃充气，左隔升高，胸腔积液 B 超 胰腺弥漫肿大，呈弱回声；胰腺坏死呈现不均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。 CT 密度不均匀，边界模糊。CT对确定诊断、明确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症以及评价疗效有重要价值。 MRI 提供的诊断信息与CT相同,图示：急性坏死性胰腺炎 CT增强扫描示胰腺边缘模糊，腹腔大量渗出。,图示：急性坏死性胰腺炎，CT增强扫描示胰腺边缘模糊，出现较多低密度坏死区。,图示：急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成 胰腺轮廓完全消失, 临床分型 Clinic type 1. 轻型急性胰腺炎(水肿性胰腺炎) 通常呈急性起病, 腹膜炎较局限 , 常伴有恶心、呕吐、腹胀、T 、WBC计数增高 , 血或尿AMS升高。仅引起轻微的脏器功能紊乱，没有严重的腹膜炎体征、严重的代谢紊乱以及重症AP的临床表现，临床恢复顺利 。,2.重症急性胰腺炎（出血坏死性胰腺炎） 常并有一个或多个脏器功能障碍，表现为ARDS、急性肾功能衰竭、DIC、消化道出血以及胰性脑病； 胰腺坏死、假性囊肿或脓肿等局部并发症。,腹膜炎严重，可有腹部包块，常伴有严重的代谢功能紊乱，如低钙血症、高血糖等。 CT增强对诊断最为有效，B超、腹穿对诊断有帮助。 APACHE II（急性生理和慢性健康评分标准）有助于 评估预后。,根据急性胰腺炎类型和病理改变选择恰当方法 1. 水肿型 一般非手术治疗 2. 出血坏死型 尤其合并感染多采用手术 3. 胆源性胰腺炎（在胰腺炎中占70%）大多需手术，凡伴有胆道梗阻者，应急诊或早期手术，以解除病因。, 治 疗 Treatment,非手术疗法抑酶、抗炎、防治并发症 1 抑制胰酶 抑肽酶、5-Fu 近年：善宁、施他宁、洛赛克能有效抑制胰腺分泌。 2 抗菌药物 早期用药在于预防，后期使用多针对二重感染。抗生素选择 对胰腺渗透强、浓度高的药物如：泰能、喹诺酮类、甲硝唑等。 3 防治休克,4 防治严重并发症 ARDS、急性肾衰、DIC、消化道出血、胰性脑病等 5 体液补充 纠正水电解质、酸碱失衡 6 控制饮食和胃肠减压 减少胃酸和促胰液素，胆囊收缩素分泌，目的是减少胰外分泌“休息疗法” 7 解痉止痛 度冷丁与解痉药同用 8 中医中药治疗,手术疗法 目的在于将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。方法有： （1）清除坏死组织； （2）灌洗引流 （3）其他：胆源性“T”管引流，胃、空肠造瘘。 手术指征 （1）诊断不明 （2）AP继发感染 （3）胆源性胰腺炎 （4）经合理保守治疗，症状恶化,试用局部和全身统一的观点阐述AP的病理生理、临床表现和治疗？ AP的临床表现有哪些？ 如何诊断急性胰腺炎？ AP的非手术治疗包括哪些内容？, 思考题 Questions,Carcinoma of the pancreas,胰腺癌发病率有逐年增多的趋势， 已成为较常见的消化道系统癌肿。4070岁占80%，男多于女。 临床特点 早期诊断困难，手术切除率低，预后差。,胰腺癌多发生于胰头部，约占2/3，其次是体尾部约占1/4，全胰癌少。 组织学类型以胰管上皮细胞发生的胰管癌为最多，约占90%。胰头癌的生物特性：最多见直接浸润和淋巴转移。, 病理 Pathology, 直接浸润 胰腺癌向周围胰组织浸润，侵及胰包膜外的神经间隙及小血管，可侵及到肝总A 周围，动脉被包裹而狭窄，累及腹腔神经丛。钩突部易侵门静脉及肠系膜上静脉。向前浸润可累及十二指肠和结肠。 胰头导管腺癌可向胰内胆总管下段浸润，形成环形狭窄，故而发生进行性黄疸。, 淋巴转移 由于胰周淋巴丰富，因而胰头的淋巴结转移发生较早，且多向胰后淋巴结、腹主A旁淋巴结转移，即使小于 2 cm的肿瘤，亦可有60%左右的淋巴结转移而非早期癌。,无特异性症状，首发症状极易和胃肠、肝胆疾病相混淆。 1. 上腹痛和上腹饱胀不适 是最常见的首发症状，早期是胰管、胆管梗阻所致，可向肩背或腰部放射，胰体尾癌以腹痛为主要症状，夜间较白天重，体质消耗快。, 临床表现 Clinic manifestation,2.黄疸 是胰头癌的最主要症状和体征, 黄疸发生于癌浸润或压迫，一 般呈进行性加重，皮肤瘙痒、脉慢、胆囊大，黄疸加重时，大便呈陶土色 3.消化道症状 4.消瘦乏力 5.其它 有胆道梗阻合并感染, 时有寒战易与胆石症、胆道感染相混淆，腹水常见于癌浸润腹膜或癌压迫门静脉、门静脉血栓形成，低蛋白血症,中老年人近期出现不明原因上腹痛，饱胀不适，食欲不振，消瘦、乏力，已排除胃肠、肝、胆疾病，则疑诊胰腺癌，需行以下检查，以早期发现。, 诊 断 Diagnosis,化验检查 （1）血清生化学 胰癌早期可有血、尿淀粉酶升高，糖耐量阳性。胆红素、SGPT、 1-抗胰蛋白酶、核糖核酸胰同工酶均升高。 （2）免疫学检查 近年来寻找胰癌特异性抗原肿瘤标记物，在胰癌有一定的阳性率，CEA、胰胎瘤抗原（POA）、胰癌相关抗原（PCAA）、CA19-9等，但在其他消化道癌、肺癌、乳癌血清也有增高。,影像学检查 对胰癌的定位和定性诊断有重要作用，有利于手术方案预测 （1）B超 可显示胆、胰管扩张，胆囊肿大，甚至在黄疸出现前可发现直径小于 2cm小胰癌，最近超声内窥镜，小于1cm （2）C T 呈胰腺增大，轮廓不规则，有缺损，密度不均 （3）超声内镜,图示：胰头癌并主胰管扩张,图示：胰体尾癌,图示：胰头癌致胆总管及主胰管梗 阻、扩张形成“双管征”。,（4）X线钡餐 胰头癌显示十二指肠曲扩大、 反“3”字征。 （5） ERCP 观乳头改变， 胰管扩张，中断。 （6） PTHC 适用于胆道扩张者，可显肝内外 胆管扩张、狭窄、中断。 （7） MRI（MRCP） （8）选择性动脉造影 鉴别诊断 以黄疸为主，需与病毒性肝炎，胆管结石，慢性胰腺炎相鉴别。,图示：十二指肠曲扩大、反“3”字征胰头癌,未有远处转移者，应争取手术切除胰十二指肠切除，对不能手术者，应手术解除胆道梗阻。, 治 疗 Treatment,胰十二指肠切除术后消化道重建方式,Periampullary adenocarcinoma,指胆总管末端壶腹部和十二指肠乳头的癌肿，临床上与胰头癌有很多共同点，故统称为壶腹周围癌。 该病多见于40岁以上男性，虽临床表现似胰头癌，但手术切除率和5 年生存率明显高于胰头癌，其原因是症状出现早、早期就医。,大体形态有肿瘤型和溃疡型，以腺癌最多见，其次乳头状癌、粘液癌。肿瘤生长首先阻塞胆、胰管开口，引起黄疸、消化不良，引起十二指肠梗阻和上消化道出血，淋巴转移较胰头癌 出现较晚，晚期可侵犯胰头、门静脉。, 病 理 Pathology,早期出现黄疸，由于肿瘤溃烂脱落，黄疸可暂缓解，但随后又加