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呼吸道疾病知识,COPD,COPD概况 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,COPD概况 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,COPD的定义,慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的可以预防和治疗的疾病，其特点是持续的气流受限；气流受限呈进行性发展，与气道和肺部对有害气体或有害颗粒的过强慢性炎症反应有关 急性加重和合并症是评价患者疾病总体严重度的因素,GOLD 2011 Revision,COPD的全身效应, 全身炎症 全身氧化负荷异常 循环血液中细胞因子 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病,Systemic inflammation,我国COPD发病率高,男性,女性,总数,发病率(%),*,城市,农村,总数,*男性/女性：P0.01,#,#城市/农村：P0.01,我国COPD总体发病率为8.2%，且农村发病率高于城市,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,COPD是我国第三大致死性因素,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,0%,2%,4%,6%,8%,10%,12%,14%,16%,18%,20%,死因% (2005年),MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006 Kong Lingzhi. 2005 Report in NCDC Annual Conference,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血 管病,COPD,所有其 他死因,在全球范围内，COPD与艾滋病一起名列第四大死亡原因 心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 2020年将成为世界疾病经济负担的第5位,COPD概况 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,吸烟：重要的发病因素。20%吸烟者最终发展为COPD 损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多,病因,不吸烟并且未受 到二手烟影响,长期规律吸烟人群,功能影响,死亡,吸烟对肺功能的影响,感染：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌 机体的内在因素、气候、营养等 职业粉尘和化学物质 空气污染,病因,COPD与其他疾病的关系,慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘,COPD与其他疾病关联,慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎症。 诊断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如每年发病时间不足3个月，但有明确的 客观检查依据（如X线、肺功能检查）支 持，亦可诊断。,COPD与其它疾病的关系,慢性支气管炎,分型： 单纯型 喘息型 分期： 急性发作期：一周内 慢性迁延期：迁延一个月以上 临床缓解期：2个月以上。,肺气肿 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿等 如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不完全可逆时，则诊断COPD,肺气肿,支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞 当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD,支气管哮喘,COPD概况 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,炎 症,气流受限,小气道疾病 气道炎症 气道重建,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,发病机制,Barner PJ. N Engl. J. Med 2000,343:269-280,气道炎症与重建,主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化 慢性支气管炎改变： 上皮细胞变性、坏死、溃疡形成 纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、脱落 上皮细胞修复，鳞状上皮化生，肉芽肿形成 杯状细胞增多、肥大，分泌亢进 支气管腺体增生肥大 基底膜变厚坏死 管壁炎症细胞浸润,病理改变,COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,黏液高分泌,肺动脉高压,黏液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理生理,气道重塑 肺弹性回缩力,COPD概况 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,起病缓慢、病程较长 1、慢性咳嗽：常晨起明显 2、咳痰 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等,临床表现,1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音,体征,一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等,实验室及特殊检查,一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性心脏病,并发症,COPD概况 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD,COPD是沉默的疾病,COPD诊断不足,日本的流行病学调查 by Dr. Yoshinosuke Fukuchi 2,700 名患者 从20,000个家庭中随机抽取 年龄 40岁, 吸烟史 15年, 肺功能检查筛选 校正后发病率为 9.1% = 530万患者日本健康和福利部之前的发病率数据仅为0.2% = 22万患者,,美国疾病控制和预防中心(CDC)在最近进行的全国健康调查中使用的问卷中，同时询问 受访者肺功能检查的结果 受访者之前是否被诊断为COPD 2002年8月美国疾病控制和预防中心(CDC)报告称 根据GOLD对轻到中度COPD的疾病定义，美国大约有 2470万 COPD患者 而此前基于受访者对医生诊断COPD的报告得到的发病人数仅为 980万 前者使后者的2.5倍,/mmwr,COPD诊断不足,COPD的诊断,症状与体征 咳嗽、咳痰 呼吸困难 肺气肿体征,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,重要概念,FEV1： 一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second)吸气至肺总量位后一秒之内快速呼出气量。 FVC ： 用力肺活量：也称时间肺活量。该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力 用力肺活量（FVC)正常值： -1s：0.83 -2s：0.96 -3s：0.99,肺功能检查,肺功能检查是判断气流受限的主要指标 FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标 FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70% 及 FEV1 80%预计值， 可确定为不能完全可逆的气流受限,COPD严重程度分级,症状 采用COPD评估测试（COPD assessment test，CAT），或改良英国MRC呼吸困难指数（modified british medical research council，mMRC）。推荐CAT,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21,评估症状(CAT),COPD严重程度分级,肺功能评价气流受限的程度 严重度分级，采用80%、50%和30%预计值将严重度分为4个等级，不再将 “合并慢性呼吸衰竭”作为COPD分级中最为严重的GOLD 4的一个指标。,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21,I：轻度 FEV1/FVC 70 %, FEV1 80%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰) II：中度 FEV1/FVC 70%, 50% FEV1 80% 预计值, 有或无慢性症状 （咳嗽、咳痰） III：重度 FEV1/FVC 70%， 30% FEV1 50% 预计值 ，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰） IV：非常严重 FEV1/FVC 70% ， FEV1 30%预计值,COPD严重程度分级,评价急性加重的风险 采用急性加重史和肺功能检查，过去1年内发生2次或2次以上急性加重，或FEV150%预计值，提示高风险 合并症 包括心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。应给予合适的治疗 。,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21,COPD的综合评估,症状 肺功能评价气流受限的程度 急性加重风险的评估 综合评估以达到更好的COPD治疗,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21,COPD的综合评估,风险 (气流受限的GOLD分类),风险 (急性加重病史),2 or more,1,0,症状 (mMRC或CAT评分),(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1 CAT 10,4,3,2,1,mMRC 2+ CAT 10+,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21,COPD的综合评估,COPD病程分期,急性加重期COPD (AECOPD) AECOPD是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗 稳定期COPD 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,COPD概况 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,COPD整体控制,现状控制,未来风险,症状,活动,生活质量,肺功能?,急性加重,疾病进展,死亡,药物治疗副反应,达到,减少,COPD治疗目标,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,COPD总体治疗方案,戒烟：药物治疗或尼古丁替代治疗有助于提高长期戒烟率 合理的药物治疗能减轻症状，减少发作频数、减轻AECOPD严重程度、提高生活质量和运动耐量 目前尚无足够证据表明药物治疗能有效延缓COPD患者远期的肺功能下降,COPD总体治疗方案,治疗应个体化，考虑患者的病情、治疗反应及availability 所有COPD患者均应接种流感疫苗和肺炎链球菌疫苗 平地常速行走即气短的患者应接受康复治疗，后者有助于改善症状、提高生活质量，促进患者参与日常体力活动和情感交流,2011 GOLD COPD诊治指南 缓解期COPD 治疗方案,AECOPD,诊断：完全依赖临床气促、咳嗽、咳痰 诱因：病毒性上呼吸道感染/气管支气管树感染 治疗目标：减轻本次发作的危害/预防以后的发作,戒烟是预防COPD的重要措施 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染 加强体育锻炼，增强机体免疫力 高危人群定期行肺功能监测,预防,支气管扩张,定义,支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的 近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破 坏引起的异常扩张,一、支气管肺组织感染,1、婴幼儿期支气管肺组织感染 2、支气管内膜结核 3、肺结核、纤维组织增生与收缩牵拉 4、吸入腐蚀性气体 支气管曲菌感染等,病因和发病机制,二、支气管阻塞,1、肿瘤、异物和感染导致管腔狭窄 2、支气管周围肿大的淋巴结或肿块外压 支气管阻塞肺不张胸腔负压牵拉 支气管,病因和发病机制,病因和发病机制,1、支气管先天性发育障碍 Kartagener综合征：支扩、鼻窦炎、右位心 先天性软骨缺失症 2、与遗传有关 肺囊性纤维化 遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏症 先天性免疫缺乏症,三、支气管先天性发育缺损和遗传因素,类风湿性关节炎 克罗恩病 溃疡性结肠炎 系统性红斑狼疮 艾滋病 黄甲综合征 心脏移植术后,四、全身性疾病可合并支扩,病因和发病机制,束状支扩 支扩可分为 柱状支扩 典型改变： 支气管壁破坏管腔扩大 管腔内大量分泌物 支气管周围微小脓肿 支气管动脉小血管瘤,病理,肺炎、肺小脓肿 炎症蔓延 肺小叶不张、慢性支气管炎 下叶、左下叶 支扩好发部位 左舌叶,症状,三大主要症状： (一) 咳嗽：多为慢性咳嗽、间断性加重 (二) 咯痰：多为粘液或黄绿色脓性痰 (三) 咯血：自痰中带血至大量咯血 部分病人咳嗽症状不明显，主要表现为反复咯血，称“干性支扩”,(四)反复肺部感染，继发感染时，可有发热、食欲不振、乏力等全身症状,早期可无明显体征。待支气管扩张已较明显，管腔内有渗出物时，在病变部位可听到水泡音 罗音的特点：部位比较局限，且较恒定,体征,诊断,病史：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血及肺部感染等病史 体征：肺部有固定而持久的局限性湿啰音 检查：线、CT检查等可初步临床诊断 支气管碘油造影检查可以确诊 胸部高分辩CT 肺功能检查,一、体位引流 1、原则：病灶在上，支气管开口在下 2、方法：每日2-4次，每次15-30分钟，咳嗽 及深呼吸，拍背 3、纤支镜吸痰，局部抗生素治疗 4、祛痰药 5、支气管扩张剂，氨茶碱、沙丁胺醇,治疗,治疗,二、抗炎 根据痰细菌培养及药敏选择敏感抗生素 三、手术 1、反复感染或大咯血 2、病灶局限于一叶或一侧肺组织,急性支气管炎,急性气管-支气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学性刺激或过敏因素等对气管-支气管黏膜所造成的急性炎症。,概述,该病大多数由病毒感染所致，其中成人多为流感病毒和腺病毒引起，儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒多见。此外，还有柯萨奇病毒、鼻病毒、冠状病毒等。肺炎支原体、肺炎衣原体亦是本病的常见病原体,细菌感染在本病占有重要地位，但有资料显示细菌感染在本病所占比例不超过10% 常见的致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉氏菌以及百日咳杆菌等。百日咳杆菌感染以往认为主要在儿童发病，但近年来在年轻人感染有所上升,虽然细菌感染作为致病因子在本病所占比例不高，但值得重视的是该病常在病毒感染的基础上合并细菌或支原体、衣原体感染，病毒感染抑制肺泡巨噬细胞的吞噬能力以及纤毛上皮细胞的活力，造成呼吸道免疫功能低下，使细菌、支原体和衣原体等病原菌有入侵的机会,非生物性病因中，有粉尘、刺激性气体（包括二氧化氮、二氧化硫、氨气、氯气等）、环境刺激物（包括二氧化碳、烟雾、臭氧）等 一些常见的过敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入，可引起气管-支气管的过敏性炎症,其病理改变主要为气管-支气管黏膜充血、水肿、黏液腺体肥大、分泌物增加，纤毛上皮细胞损伤脱落，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润，以淋巴细胞和中性粒细胞为主 急性炎症消退后，气管-支气管黏膜结构可完全恢复正常,该病为常见的呼吸道疾病，以咳嗽症状为主，在健康成人通常持续13周。常继