《毒物与职业中毒》PPT课件.ppt

生产环境因素分类： (1)化学性因素 生产性毒物 a.金属,类金属:铅、汞、锰 b.有机溶剂：苯、二硫化碳 c.刺激性及窒息性气体：氯、氮氧化物；一氧化碳、氰化氢 d.农药：有机磷 生产性粉尘,(2)物理性因素 异常的气象条件； 噪声、振动； 电离辐射和非电离辐射。,(3)生物性因素 炭疽杆菌引起的职业性炭疽； 森林脑炎病毒引起职业性森林脑炎。,职业中毒总论,一、生产性毒物的概念、来源和存在形态 1、概念： 生产性毒物（productive toxicant) ：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产过程中接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。,2、来源 原料 中间产品(中间体) 成品 夹杂物 辅助原料,3、存在形态 气体（gas）:是指常压、常温下呈气态的物质。 蒸气 (vapor)：由固体升华或液体蒸发（挥发）而成。 雾 (mist)：是指悬浮于空气中的液体微滴，多由蒸汽冷凝或液体喷洒形成。,烟 (smoke) ：是指悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒。 粉尘(dust)：是指悬浮于空气中直径为0.1l0m的固体微粒。 气溶胶(aerosol)：飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。,二、生产性毒物的接触机会 原料的开采与提炼，材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，成品的处理、包装，作业人员清理反应釜、输送管道，废料的处理和回收。,三、生产性毒物进入人体的途径 呼吸道 皮肤 消化道,（一）呼吸道 呼吸道是生产性毒物进入人体的主要途径，气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。 毒物经呼吸道可直接进入体循环 ，其毒作用发生较快。,呼吸道利于毒物的吸收： 1.吸收面积大，成年人肺脏的总面积可高达50100M2； 2.肺脏的毛细血管丰富； 3.毛细血管内皮和肺泡上皮组成的呼吸膜薄，仅为1.5M； 4. 通透性高，对脂溶性、非脂溶性分子及离子都具有高度通透性。,呼吸道吸收的影响因素 (气态毒物 ) 1.毒物在空气中的浓度 :浓度高，则毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。 2.毒物的分子量:分子量轻的气体，扩散较快。 3.血/气分配系数：其大的毒物，易吸收。,4.水溶性： 水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收；水溶性较差的毒物易进入呼吸道深部。 5.其它影响因素：劳动强度、呼吸深度和频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环境中的气象条件等。,(二) 皮肤 1、经表皮屏障到达真皮，进入血液； 2、通过皮肤的附属器，如毛囊、皮脂腺或汗腺进入真皮。 3、具有腐蚀性的毒物，如酸、碱，重铬酸盐等可通过被腐蚀的皮肤糜烂面进入人体。 经皮吸收的毒物直接进入大循环。,皮肤吸收的过程 脂、水两溶的物质，其吸收要经历两个不同时相和过程。 第一步是穿透相 即毒物通过被动扩散，透过角质层以及整个表皮层的过程，通过速度与脂溶性成正比，与分子量大小成反比（分子量大于 300的不能通过）。,第二步是吸收相 即毒物达到真皮层并透过毛细血管壁吸收入血的过程，吸收速度与水溶性大小有关。,皮肤吸收的影响因素 脂/水分配系数(lipid/water partition coefficient)（油脂相中的溶解度与水相中的溶解度之比），脂/水分配系数接近1的物质最易经皮肤吸收。 毒物的浓度，接触皮肤面积，生产环境的温度和湿度，均可影响毒物经皮吸收。,(三) 消化道 1、个人卫生习惯不良或毒物污染食物时，毒物也可从消化道进入体内 2、被呼吸系统清除至咽喉部时，也能从咽部进入消化道 3、进入口腔，可被口腔粘膜吸收 经消化道进入的毒物,大部分经肝脏转化解毒后,才进入血液循环。,四毒物在体内的过程 分布 生物转化 排出 蓄积,(一)分布 毒物被吸收后，随血液循环分布到全身,以后可选择性地分布到某些器官或组织。由于毒物本身的理化特性和各组织器官的解剖、生理生化特点不同，毒物在体内的分布是不均匀的，常表现出某一毒物对某些组织和器官有特殊的亲和力（选择性）。,(二)生物转化 进入机体的毒物在体内酶作用下，参与体内生化过程，其化学结构发生一系列的改变，称为毒物的生物转化(biotransformation) 。,解毒(detoxication) ：毒物经过转化后，变为低毒或无毒的物质，这种变化称为解毒。 毒物在体内的生物转化可概括为氧化、还原、水解和结合四类反应。,活化(activation)。 ：毒物经过转化后，变成毒性更高的物质，这种变化称为活化。,(三)排出 毒物可以原形或代谢物的形式从体内排出。 排出途径： 肾脏 呼吸道 消化道 其它排出途径,肾脏 尿中排出的毒物或代谢物的浓度常与血液中的浓度密切相关，所以测定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量体内负荷情况；结合临床征象和其它检查，有助于诊断。,呼吸道 气态毒物可从呼吸道以原形排出。排出的方式为被动扩散。 排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差和血/气分配系数。,消化道 肝脏与肠道也是排泄毒物的重要器官，许多毒物的代谢产物，可直接排入胆汁随粪便排出。 有些毒物进入肠道后可被肠腔壁重吸收、重返肝脏，形成肠肝循环，毒物从肠道排泄速度因此而减慢。,其它排出途径 唾液腺 乳腺 月经 头发 指甲,(四)蓄积 毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积(accumulation) 。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,蓄积形式 （1） 物质蓄积 毒物或其有毒代谢产物在体内逐渐积累。 （2） 功能蓄积 因毒物代谢迅速，在体内很快就检测不出；但因每次接触产生的损害恢复较慢，损害在反复接触中逐渐加重，形成功能蓄积。,储存库 毒物蓄积的部位称该毒物的储存库(storage depot)。,储存库对急、慢性中毒有不同作用 （1）对急性中毒的保护作用 储存库内的毒物处于相对无活性状态，它减少了达到毒作用点的毒物量，故此种蓄积在一定程度上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。,（2）慢性中毒的毒物来源 在某些生理条件下如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时，储存库内的毒物又可释放至血液中，又使它成为体内毒物的来源，其结果是脱离接触期血浆中毒物浓度保持相对稳定。,五. 影响毒物对机体毒作用的因素 毒物的特性 毒物的剂量、浓度和接触时间 联合作用 个体感受性,（一）毒物的特性 1化学结构 毒物分子的化学结构决定其在体内的生物转化过程，从而影响其毒性。 2理化性质 毒物的理化性质对其进入机体的机会及其在体内的过程有重要影响。分散度、挥发性、溶解度等和毒作用有关。,（二）毒物的剂量、浓度和接触时间 不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高低和接触时间长短，决定毒物进入体内的量。,(三）联合作用 毒物的联合作用 生产环境物理因素与毒物的联合作用 劳动强度,1、毒物的联合作用 在生产环境中往往同时存在许多毒物,两种或两种以上的毒物同时作用于机体所引起的毒作用,称为毒物的联合作用。,（1）独立作用（independent action） 几种毒物同时存在，其作用方式、途径、部位不同，对机体产生的影响互不关联，此混合物的毒性是各个毒物毒性的相加。,（2）相加作用（additive action） 混合物中各种毒物在化学结构上属同系物、或结构相近似或作用靶器官相同，联合作用表现为相加作用。,（3）加强作用（potentiation） 两个或两个以上毒物同时存在，一个毒物可加强另一个毒物的毒性。 相加作用和加强作用可以统称为协同作用(synergistic action)。,（4）拮抗作用（antagonistic action） 两个或两个以上毒物同时存在，一个毒物可减弱另一个毒物的毒性。,2、生产环境物理因素与毒物的联合作用 (1）温度 在高温环境下毒物的毒作用较常温大。 （2）湿度增高，可增加空气中的化学物质的浓度、增加经皮吸收。,3、劳动强度 体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。,（四）个体感受性 年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。,六职业中毒的临床 (一) 临床类型 (二) 临床表现 (三) 职业中毒的诊断 (四) 职业中毒的急救和治疗 (五) 职业中毒的预防,(一) 临床类型 1急性中毒 ( acute poisoning) 毒物一次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人体而引起的中毒。 2慢性中毒 (chronic poisoning) 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。 3. 亚急性中毒 (subacute poisoning) 发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。,4.吸收状态 ( poisons absorption )毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收。 迟发性中毒( delayed poisoning )脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒。,(二)临床表现 1、神经系统 类神经症、精神障碍、周围神经病变、中毒性脑病和脑水肿。,2、呼吸系统 咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎、肺气肿等呼吸道病变；严重时，可产生化学性肺水肿、过敏性哮喘、窒息及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。甚至引起肺部肿瘤。,3、血液系统 低色素性贫血; 急性溶血;高铁血红蛋白血症; 白细胞减少和血小板减少、再生障碍性贫血、白血病; 凝血因子合成抑制,毛细血管壁损伤; 碳氧血红蛋白血症。,4、消化系统 口腔炎、急性胃肠炎、腹绞痛、急性或慢性中毒性肝病等。有些毒物可引起牙齿酸蚀症及牙龈色素沉着等。,5、泌尿系统 急性中毒性肾病; 慢性中毒性肾病; 中毒性泌尿系统损害(膀胱炎); 泌尿道肿瘤。,6、循环系统 直接损害心肌，影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻滞； 使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动； 血管扩张，血压下降； 冠状动脉粥样硬化。,7、生殖系统 毒物对生殖系统的毒作用涉及对接触者本人及其对子代发育过程的不良影响. 生殖毒性reproductive toxicity 发育毒性developmental toxicity,8、皮肤 接触性皮炎，光敏性皮炎，职业性痤疮，皮肤黑变病，职业性皮肤溃疡，皮肤肿瘤等。,9、其它 眼部病变 骨骼改变 金属烟尘热,(三)职业中毒的诊断 职业史; 现场劳动卫生调查; 相应的临床表现; 必要的实验室检查.,1职业史 包括工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历。,2劳动卫生现场调查 生产工艺过程,空气中毒物浓度、预防措施等。,3症状与体征 急性中毒:因果关系明确; 慢性中毒:临床表现是否与所接触毒物的毒作用相符。注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触生产性毒物的关系。,4实验室检查 (1)接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢物。 (2)效应指标： 反映毒作用的指标。 反映毒物所致组织器官病损的指标。,(四)职业中毒的急救和治疗 三类： 病因治疗 对症治疗 支持疗法,1急性职业中毒 (1)现场急救：脱离毒物接触。 (2)阻止毒物继续吸收：对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即采用催吐、洗胃、导泄等措施。,(3)解毒和排毒： 常用的特效络合剂和解毒剂是金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒剂、氟乙酰胺中毒解毒剂。 (4)对症治疗：,2慢性职业中毒 （1）中毒患者应脱离毒物接触。 （2）使用有关的特效解毒剂。 （3）支持和对症治疗。,(五)职业中毒的预防 1根除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质。,2降低毒物浓度 要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。主要采取技术革新和通风排毒措施。,3个体防护 正确使用有效的个体防护用品，个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。,4工艺、建筑布局 生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，且应符合卫生上的要求，即从毒性、浓度和接触人数等几方面考虑，区域之间应区分隔离。有害物质发生源，应设单独房间或布置在下风侧。,5安全卫生管理 采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用,特别强调