《生儿的临床用药》PPT课件.ppt_第1页
《生儿的临床用药》PPT课件.ppt_第2页
《生儿的临床用药》PPT课件.ppt_第3页
《生儿的临床用药》PPT课件.ppt_第4页
《生儿的临床用药》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩21页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

新生儿的临床用药,安徽医科大学药学院,胡成穆,新生儿的临床用药,新生儿对药物反应的特点 新生儿药代动力学的特点 新生儿药物监测的重要性及常用药物 母乳哺养的新生儿用药 新生儿用药的特有反应 新生儿常见疾病的合理用药,新生儿系指胎儿从出生至生后28d的小儿。,新生儿定义,新生儿的特点,1. 脏器功能发育不全,酶系统发育尚未成熟,药物代谢及排泄速度慢。 2随出生体重、胎龄及生后日龄的改变,药物代谢及排泄速度变化很大。 3病儿之间个体差异很大。 4在病理状况下,各功能均减弱。 因此,新生儿所用药物剂量及给药间隔、途径等,应随小儿成熟程度和病情不同而异。,药物的吸收与给药途径,经胃肠道给药 药物的口服吸收主要取决于胃酸度、胃排空时间和病理状态。 胃肠道外给药 皮下或肌内注射,吸收速度取决于局部血流及药物特性。 静脉给药 ,药物直接人血并迅速分布到作用部位,发挥治疗作用,是危重病儿可靠给药途径 。,新生儿静脉给药时应注意,按规定速度给药; 有些药物渗出可引起组织坏死; 反复应用同一血管可产生血栓性静脉炎,应变换注射部位; 避免用高浓度溶液。,药物的分布,药物吸收后经血循环迅速分布到全身。 分布与组织大小,脂肪含量,体液的pH值,药物的脂溶性和分子量,与蛋白结合的程度及生物屏障等因素有关。,新生儿药物分布特点,体液及细胞外液容量大 脂肪含量低 血浆蛋白结合率低 血脑屏障发育不完善,药物的代谢,药物代谢的脏器是肝,代谢速度取决于肝大小和酶系统的代谢能力。 脂溶性药物,需与葡萄糖醛酸、硫酸盐等结合排出。 新生儿葡萄糖醛酸转移酶活性低,药物代谢清除率减慢。,药物的代谢,与葡萄糖醛酸结合后排泄的药物如吲哚美辛、水杨酸盐和氯霉素,必须减量和延长给药时间间隔。 氯霉素可产生“灰婴综合征” 。 新生儿的硫酸结合能力好,可对葡萄糖酸结合力不足起补偿作用。,药物的排泄,肾是药物排泄的主要器官。 新生儿肾组织结构未发育完全,肾小球数量较少。 主要以原型由肾小球滤过及肾小管分泌排泄的药物消除较慢。 新生儿肾对酸、碱与水、盐代谢调节能力差,应用利尿剂时,易出现酸碱及水盐平衡失调。,新生儿药物监测的重要性,日龄、胎龄、病理等因素使不同的药物代谢有较大差异。 新生儿时期个体差别较任何年龄组均大。 多数常用药物如抗生素、抗惊厥药等不能只根据治疗反应来决定用药。 新生儿药物安全及中毒范围较窄,不良反应发生率较儿童及成人高23倍。,需检测血药浓度的药物,庆大霉素; 头孢噻肟钠; 地高辛; 苯巴比妥; 氨茶碱; 氯霉素,母乳哺养的新生儿用药,哺乳期应禁用的药物 哺乳期应慎用的药物 暂停授乳的药物,新生儿用药的特有反应,对药物有超敏反应 药物所致新生儿溶血、黄疸和核黄疸 高铁血红蛋白症 出 血 神经系统毒性反应 灰婴综合征,药物所致新生儿溶血、黄疸和核黄疸,生理性黄疽 易引起新生儿溶血或黄疸的药物 药物引起黄疸或溶血的途径 胆红素脑病发病机制 新生儿黄疸的药物治疗,新生儿黄疸的药物治疗,酶诱导剂 苯巴比妥和尼可刹米 抑制溶血过程 泼尼松或氢化可的松 减少胆红素形成 输注白蛋白,新生儿窒息 新生儿惊厥 新生儿败血症 新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿窒息,常见原因:胎儿窘迫、呼吸中枢受抑制或损害。 新生儿窒息的药物治疗: 1纠正酸中毒 2心内注射强心剂 3. 给氧 4预防感染,新生儿惊厥,常见原因 缺氧缺血性脑病,颅内出血及低血钙。 惊厥治疗 主要是积极治疗原发病,纠正生化代谢失调和抗惊厥药物的应用。,新生儿惊厥的治疗,纠正生化代谢失调 1纠正低血糖 2纠正低血钙 3纠正低血镁 4 . 纠正维生素B6缺乏或依赖 抗惊厥药物的应用 1苯巴比妥 2苯妥英钠 3地西泮 4水合氯醛,新生儿败血症,常见的疑难重症,病死率较高。一旦疑为败血症,应及时取血培养,立即治疗。 新生儿病情进展快,须迅速控制感染。 用药以静脉用药为宜。,新生儿败血症,在病原菌未明前,在选用抗生素时,应兼顾球菌和杆菌;出生日龄大于7d者,可考虑选用阿米卡星加第三代头孢菌素,静脉给药。 新生儿的血脑屏障功能差,处理不当,易发展为化脓性脑膜炎,其病死率高。 提高新生儿败血症的治疗效果,加强支持治疗。,新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿呼吸窘迫综合征是指出生后为久,出现的进行性呼吸困难,乃至呼吸衰竭。 病因主要是缺乏肺泡表面活性物质。 病理特点是肺泡壁及细支气管壁上复以嗜伊红的透明膜和肺不张,又称新生儿透明膜病。,新生儿呼

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论