冠心病心律失常治疗.ppt

冠心病心律失常治疗,钱志刚 淮南东方医院心内科,心血管今后20年面临的问题和挑战,心律失常 发病率可能翻一倍 心力衰竭 心脏性猝死,冠心病与心律失常的关系,冠心病是心律失常的常见原因。 心律失常为冠心病最常见的临床表现，也是冠心病猝死的重要因素 VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首位,冠心病与心律失常的关系,急性冠状动脉综合征死亡病例中，一半以上为猝死。 80%-90%猝死由室性心律失常所致。 室颤/室速最常发生在AMI发病4小时之内。 心律失常患者随年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。,心肌梗死后，复杂性室性早搏与猝死的关系,冠心病患者的心律失常类型 （按病因分）,突发心律失常（猝死）：急性心肌缺血。 再灌注心律失常：室性，房性？ 慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。,冠心病室性心律失常发生机理,电解质 毒性物质,解剖/电异常 心肌病变、梗死后 离子通道异常,缺血 缺氧 机械牵拉,自主神经 体液因素 （儿茶酚胺、血管紧张素） 药物,VT/VF,危险因素 （高血压、年龄、高脂血症、糖尿病、吸烟）,动脉粥样硬化、左室肥厚,脑卒中、死亡、其他事件,1. 心梗急性期室律失常电生理机制,传导减慢,代谢异常 乳酸 氧自由基,2. 再灌注心律失常,3.陈旧 心梗VT机制,MI后能诱发VT的基质可保持1520年之久 VT基质为 MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常 在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞群的除极电位 这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返 因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT,冠心病心律失常治疗原则,基础治疗 血运重建（PCI/CABG） 阻滞剂 ACE抑制剂或ARB 他汀类 抗血栓治疗：抗血小板、抗凝 针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少其他临床事件,降低心梗后病人猝死危险,德国Munich和芬兰Oulu研究（1996-2000），2130例， 心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林， 阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。 每年心脏性猝死发生率低。（2.4%） 接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。 未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P0.01） -Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484,心梗后与心脏猝死相关的危险因素,- Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484,一 冠心病室性心律失常的治疗,抗心律失常药物 非药物：ICD，手术，导管消融,1. 现在如何认识AMI中室性早搏,再灌注治疗应用之前，把室早认为是预警性心律失常，现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强。 补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用，对早搏预防性治疗已放弃,室 早,见于100的冠心病人 见于冠心病的不同类型 有些为“良性” 有些恶性，如AMI或心绞痛时的复杂室早，为室速室颤的先兆,2. 室速治疗,冠心病病人的室速和室颤是可继发于心力衰竭、低血压或心源性休克等严重血流动力学情况；也可与以在原发性的或短暂性的心肌缺血时发生。 AMI中室速的发生率约16，发作一般短于15min，多数在数秒或数分钟内自然终止，少数进一步恶化成室颤。 持续快速的室速可导致严重的血流动力学障碍，住院死亡率高，远期预后差。,非持续性室速,连续三个室早：100次/分 单形性为主 急性缺血12h内Holter检出率可达60%以上 预后意义不大，不增加死亡率,多形性室速,急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内 形态类似扭转型室速，QT不延长 多短于30，能自行终止，终止后神志恢复。 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA) 血流动力学不稳定者应按室颤处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长的扭转性室速 停止使用可致QT延长的药物 纠正电解质紊乱 静脉注射镁剂 临时起搏 异丙肾上腺素,持续性单形性室速,持续30秒 由折返引起，AMI中发生率3-4%左右 心率150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死 持续VT者，住院死亡率18%以上 持续VT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 (无持续VT者，出院一年内死亡率3%左右),加速性室性自主心律(慢室速),常出现于梗死的24h内，频率55-120bpm。 常开始于窦缓，或过早搏后的室性逸搏，或一个室早诱发。可自然终止，或与窦律交替，在基本节律加快后消失。 一般不造成血流动力学障碍，但发生 VT的可能性增加。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。 基本不恶化成VT/VF 原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用： 阿托品 心房起搏,室速治疗,补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L以上，适用于： 室性早搏,non-SVT，SVT，多形性VT 早期选用-阻滞剂 电复律，适用于： 持续性SVT，HR150次/分，血液动力学不稳定，同步50100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效 多形性VT，200焦耳同步或非同步 VF-200360焦耳非同步,室性心动过速,在上述治疗基础上，仍反复发作多形性室速，可考虑使用静脉-阻滞剂，急诊PCI 如果心率60次，QT延长，应安置临时起搏器 对室性早搏，二联律，不预防性使用抗心律失常药,药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定 利多卡因 负荷量1.01.5mg/kg 5-10min 维持量14mg/min 普鲁卡因胺 负荷量1217mg/kg 20-30min 维持量14mg/min 胺碘酮 负荷量150mg 维持量1.0mg/min 6 h 维持量0.5mg/min,室性心动过速,持续性(30S)的多形性室速处理同室颤，200300j除颤。 持续性单形性室速伴肺水肿，低血压(90mmHg)或心绞痛应电复律(100j开始) 持续性单形性室速，血液动力学稳定，不伴肺水肿和低血压，静注胺碘酮150mg(10分钟)，间隔1015分钟可重复使用，以后0.51mg/分静脉滴注。如果药物治疗无效，电复律(50j开始),胺碘酮用法和用量,负荷量： 35mg/kg静注，注射时间5分钟 以后根据需要，每1015分钟可重复静注1.53mg/kg 维持量： 1.01.5mg/分静点，612小时，以后逐渐减量 静脉用药同时可开始口服 静脉用药最好不要超过34天,VT处理程序,利多卡因 普酰胺 胺碘酮,纠治缺血 纠正电解质 BB 利多卡因 胺碘酮,3.室颤防治利多卡因,CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI早期死亡率 现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，(采用了补K +、Mg 2+、早期用-阻滞剂，重建血运等)。治疗预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防性应用利多卡因 已发室颤者应预防应用。,室颤预防,对没有血流动力学改变和房室传导阻滞的病人，常规静脉使用受体阻滞剂可降低早期心室颤动的发生率。 常用药物是美托洛尔，用法15mg分3 次静注，继口服每6h 一次50mg共48h，以后100mg Bid。或阿替洛尔5-10mg静脉注射，以后100mg，qd 。 镁剂伴有QT间期延长的尖端轮转性室速患者，应给予12g镁剂，推注时间5min。,室颤治疗,心室颤动治疗室性心律失常治疗指南 ACC/AHA/ESC 2006,非同步电除颤。单项波除颤器能量为360J，双向波除颤器能量200J。如果仍无效，或为无脉搏的VT，可静脉注射胺碘酮150-300mg或5mg/kg后，再次电击。 主张对顽固性心室颤动加用以下药物：利多卡因1.5mg/kg；快速静注胺碘酮150mg。 静脉推注肾上腺素1mg或溴苄胺5-10mg/kg。 室颤转复窦律后应继续应用抗心律失常药以预防再发作，应维持血清钾和血清镁在正常水平。不推荐预防性使用利多卡因。,室性心律失常治疗指南 ACC/AHA/ESC 2006,Vf/VT 病人首选200J.非同步电击;不成功，改200-300J.再不行，360J.电击(I/B) 顽固性Vf/VT,可给以胺碘酮300mg或5mg/kg，iv.然后再电击除颤(IIa/B) 纠正电解质紊乱和酸碱失衡，保证K4mEq/L, Mg2mg/dl (IIa/B) 顽固性Vf/VT可给以procainamid iv.再电击，但价值有限(IIb/C) 持续性单形性VT,如不伴心绞痛、肺水肿或低血压，可给胺碘酮 150mg iv.10 必要时每10-15可再给150mg;继之给1mg/min x 6hs,0.5mg/min x 18hs;24hs总量2.2g.( I/B ) 多形性VT,可用B-blockers,IABP,PCI/CABG治疗（IIa/B);亦可试用proca- inamid，iv/iv drip (IIb/C),STEMI 治疗指南 ACC/AHA 2004,-阻滞剂在STEMI常规应用 对没禁忌症的STEMI应立即口服-阻滞剂，对没禁忌症的STEMI伴心动过速或高血压时最好静脉-阻滞剂治疗 钙通道阻滞剂-阻滞剂无效或有禁忌症可给维拉帕米或硫氮卓酮以缓解心肌缺血发作或控制STEMI后出现的房颤或房扑的快速心室率，除非患者有心衰左室功能障碍或AVB。,胺碘酮在心梗合并心律失常中的应用进展,潜在恶性室性心律失常(心梗后) BASIS-评价抗心律失常治疗对心梗伴无症状的复杂性室性心律失常患者死亡率的影响, 胺碘酮组显著降低总死亡率61% ，降低心律失常事件发生率 66% CAMIT-心梗后伴随频发室早患者降低需复苏的室颤或心律失常死亡的危险48.5%,对总死亡率无影响 EMIAT-对心梗并伴随左室射血分数降低的存活者降低心律失常死亡的危险 35，对总死亡率无影响,陈旧心梗用药选择,利多卡因为首选治疗用药，但不推荐类药物用作预防用药 近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT 推荐胺碘酮用于预防VT复发 静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施,抗室性心律失常药物评价,(1) Lidocaine 适用于血液动力学稳定VT (IIb) 影响血液动力学的室早(未定过级别) 电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过级别) 不用于AMI的VF预防 初始负荷量1.0-1.5mg/kg，总量不超过3mg.kg(1h内200- 300mg)，维持量1-4mg/min，VT复发追加0.5mg/kg iv 下列情况要减少用量 静滴已24h以上 低排状态 (AMI后休克、心衰) 老年人70岁以上 肝功能障碍者 毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、 心动过缓,(2) Procainamide AF/AFL药物转复窦律(IIa) 旁道控制心室率(IIb) 宽QRS波心速，不能区别室或室上性(IIb) 停用指标 20mg/min静注，心速已中止 QRS波增宽25% 已达总量17mg/kg (1.2克70kg者) 维持量1-4mg/min 不良反应有低血压，应用中应有心电、血压监护 不适用QT延长者，TdP发作者,(3)Propafenone IC类，室内阻滞、负性肌力作用强，非选择性受体阻滞作用 美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性、室上性心律不齐，静脉剂未批准应用 静注12mg/kg， 10mg/min，一般不静脉维持 副作用心动过缓、低血压、胃肠道症状,(4) 胺碘酮 推荐指征(胺碘酮应用指南) . 危及生命复发性室律不齐 VF和血流动力学不稳定VT 用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不 全、室内传导阻滞者 . 非持续性室速，伴左心功能不全 . AF维持窦律治疗，也用于控制室率,二.房性心律失常治疗,偶发房早不需治疗。频发或多源房早易导致房颤，可用温和镇静剂或阻滞剂（无禁忌征时）治疗。 对持续时间长，或反复发作，或心室率快，或已有血流动力学障碍的病人，需用西地兰注射控制心室率。 对没有心衰或严重肺部疾病的病人，受体阻滞剂是降低房颤心室率最有效的药物之一。胺碘酮静注有可能直接转律，也可考虑使用。,三.窦性心律失常治疗,急性心肌梗死时，与发热脱节的窦速常与低血容量、心衰或休克、肺动脉栓塞等有关。如心率超过120bpm，可用速尿20-40mg静注，如血溶量不足，补充血容量心率自然减慢。可口服阻滞剂以减慢心率。 轻度窦缓不需处理。但当窦缓与心排出量降低有关的左心衰竭、低血压或休克、心绞痛合并存在应给予阿托品治疗或临时起搏治疗。,病窦综合征,主要表现三种缓慢性心律失常：窦缓；窦房阻滞、窦性停搏；窦缓与房速交替出现（慢快型）。 缺血等引起窦缓 显著的窦缓可因心排出量降低而加重心肌缺血损伤和影响心功能，心率40bpm时常导致低血压及器官灌流不足。,四.传导阻滞,急性下、后壁心肌梗死并发度型或度房室传导阻滞可先用阿托品治疗。 当并发心绞痛、心力衰竭或休克时，应作临时起搏治疗。 应用异丙肾上腺素能使心肌耗氧量显著增加，对心肌代谢不利。使心肌电兴奋性增加，激惹室性心律失常。只在无临时起搏条件，或在插入临时起搏导管之前应用。,房室传导阻滞 下壁心肌梗塞 前壁心肌梗塞,阻滞平面位于房室结或希氏束近端,该处缺血及迷走神经张力增高 由度房室传导阻滞发展至度型（文氏型） 房室传导阻滞病死率较低（约25%），大多于1周内消失。,阻滞平面位于束支，发生机理是梗死范围广泛，伤及束支。 引起度型（莫氏型）及QRS显著增宽的完全性房室传导阻滞。 房室传导阻滞病死率高达80%,五.加速性交界性心律,又称非阵发性交界性心动过速。由交界区自律性增高引起。 发生于下壁梗死多于前壁梗死。发生于下壁心梗者心率多不超过80bpm，预后较好。 而发生于前壁心梗者心率常超过100bpm，住院病死率明显增高。然而，与预后有关的主要不是梗死位置，而是心率。交界性心率越快，预后越差。,心律失常的治疗,药物治疗 - 有进步，无突破 胺碘酮的应用 适应症广，副作用少,心律失常介入治疗,1.起搏治疗,临时起搏治疗 急性前壁心肌梗死并发的度型或度房室传导阻滞 永久起搏治疗 病态窦房结综合征（窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏）有晕厥、近似晕厥、头晕、重度疲乏无力和/或充血性心力衰竭等症状。 房室传导阻滞伴一过性晕厥发作和/或近似晕厥发作、黑朦、头晕、活动耐量下降及心功能不全。,2.电复律,1）体外电复律 （1）急性心梗时的房颤，若有严重血流动力学障碍应首先直流电复律。 （2）对持续性单形性室速伴心绞痛、肺水肿、低血压（ SBP 90mmHg ）的病人，首选同步电复律。起始100J；不成功，提高除颤能量。,体外电复律,（3）对持续性多形性室速，治疗原则与心室颤动相同，起初就应该非同步高能量，低能量非同步能诱发室颤。（4）心室颤动一旦出现，应立即作非同步电除颤。非同步电除颤。单项波除颤器能量为360J，双向波除颤器能量200J。,2）埋藏式自动转复除颤器（ICD） 对于有持续症状的持续性室速或室颤引起血流动力学恶化的患者，ICD在优于胺碘酮等抗心律失常药物。ICD的指征包括： A. 非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速致心脏骤停 B. 自发的持续性室速,埋藏式自动转复除颤器（ICD）,C. 原因不明的晕厥，在心电生理能诱发有血液动力学表现的持续性室速或室颤，而药物治疗无效，不能耐受或不可取。 冠心病室速、室颤的一级预防：伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障碍的非持续性室速，在心电生理检查时可诱发室颤或持续性室速或室颤。,ICD- 适应证(2008),I类适应证 因室速、室颤引起的心脏骤停，除外暂时性、可逆性原因(A) 自发性持续性室速 合并器质性心脏病(B) 不明原因的晕厥, 合并电生理诱发出持续性VT, 无论血流动力学是否稳定 (B) 冠心病, LVEF35%，心梗后40天,心功能II-III 冠心病, LVEF30%，心梗后40天,心功能I 扩张性心肌病,心功能II-III, LVEF35% 非持续性室速, 有冠脉疾病, 心梗病史、 LVEF40%, 电生理检查诱发出持续性VT/VF (B),3. 室速消融治疗,(1)病因选择： 起源右室流出道室速，成功率90 缺血性心肌病随访12年，VT控制率70 心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40 束枝折返型VT (2) 消融指征： ICD放电次数太多 VT呈不间断性 频发慢频率的VT 服药依赖性差,SCD一级预防的临床试验,MADIT MUSTT MADIT-II,与心肌梗塞后高危患者有关的试验,三试验一致结论：ICD较药物能降低猝死率，而药物不能降低猝死率。,SCD二级预防的临床试验,CASH CIDS AVID,与心脏骤停有关的试验,三试验一致结论：对有致命的室性心律失常的患者，ICD的治疗效果显著优于抗心律失常药物；对于这些患者，ICD应作为一线治疗,总 结,CIDS、CASH和AVID试验表明，与抗心律失常药物相比，ICD 能明确改善VT/VF患者生存率，而抗心律失常药物并不能改善这些患者的生存率 MADIT、 MADIT-II试验表明对心梗后有VT的高危患者预防性植入ICD 能明确改善患者生存率 MUSTT试验表明对有冠心病、低EF、无症状的非持续性VT患者，ICD能明确改善其生存率，而EP指导下的药物治疗无效，且缺血性受益大于非缺血性心衰,药物治疗对死亡率的影响,CAST试验 Cardiac Arrhythmia Suppression Trial,1987 1992 M I 患 者 4,400 例 多 中 心 随 机 双 盲 对 照 英. 氟 卡 胺 对 照 组 n 730 725 Death 56 22 Mortality % 7.7 3 P 0.01 N Engl J Med 19891991,结 论,英.氟.乙吗噻嗪可降低: A M I 后VP70%以上, 非持续VT90%以上. 但死亡率却升高150%以上.,Coplen等 奎尼丁 Af复律后一年维持窦律比例25%, 死亡风险 利多卡因 减少AMI后致命性VT/Vf, 但死亡率 Circulation 1990 82:1106,研究发现: 抗心律失常药的促心律失常作用(proarrhythmia) I类 导致QT延长, 造成复极不均一，形成折返。 IC 类 明显减慢心肌内传导, 延长不应期. 负性变力作用,尤其IC类, 使心衰恶化. 交感神经张力,加重心肌缺血. .,BASIS、 GESICA 、 EMIAT、 CHF STAT研究,与对照组比较，显著降低总死亡率61%，(P=0.048)显著降低心律失常事件发生率66%。(P=0.024) 首次证明胺碘酮可早期持续杰出地降低严重CHF患者死亡率和住院率。 胺碘酮降低AMI需复苏的室颤或心律失常死亡的危险48.5%。但对总死亡率无影响.,AMAT-胺碘酮研究荟萃分析,6500多临床病例，AMI占78%，CHF22%。 胺碘酮负荷量400800mg/d，维持量200mg/d。 结果：胺碘酮心律失常或猝死率29%，总死亡率13%；对其它非心律失常死亡无影响。 Lancet, 1997, 350: 1 417,胺碘酮的药理作用,广谱的抗心律失常作用。 延长动作电位及有效不应期，以II相为主。 降低窦房结自律性减慢房室传导和旁路传导但不影响室内传导。,SWORD试验结果： d-索他洛尔增加死亡率，提前终止试验,3121例,d-索他洛尔 安慰剂 n=1549 n=1572,死亡 死亡 n=78(5.0%) n=48(3.1%),随访5个月 随访5个月,药物治疗：结论,对冠心病和心力衰竭病人，类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。 对心肌梗塞后的病人，d-索他洛尔增加死亡率。 胺碘酮对总死亡率无影响，但能减少心律失常所致猝死,对心衰病人心功能无影响.,长期药物治疗的目的和问题,降低死亡率减少致命性室性心律失常的发生。 问题，药物促心律失常作用；血液动力学恶化；缺血事件增多。 改善生活质量减少室性心律失常的发作次数。 问题：药物不良反应；心衰加重；药物促心律失常作用死亡率增加。,冠心病患者植入ICD后 的抗心律失常药物治疗,OPTIC （Optimal Pharma