食品中的毒性物质.ppt

第九章 食品中的毒性物质,第一节 概述 一、食品中天然毒素的概念 指作为食品的动植物中存在的某种对人体健康有害的非营养性天然物质成分；或者因贮存方法不当，在一定条件下产生的某种有毒成分。,二、天然有毒物质的中毒条件 1、遗传原因 2、过敏反应 如菠萝中含有一种蛋白酶，有人过敏，当食用后出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状，同时有头痛、四肢及口舌发麻、呼吸困难，严重者可出现休克和昏迷。 3、食用量过大 如连续多日食用荔枝可引起荔枝病，发病时有饥饿感、头昏、无力、出冷汗、抽搐、瞳孔缩小、呼吸困难甚至死亡的症状，其实质是低血糖，含有一种可降低血糖浓度的物质。 4、食物成分不正常,(一)生物碱 概念：一类含氮的有机化合物，有类似碱的性质，可与酸结合成盐，在植物体中多以有机酸盐的形式存在。 性质： 无色味苦的结晶形固体，少数有色或为液体。一般不溶或难溶于水，易溶于醇、醚、氯仿等有机溶剂中，但其矿酸盐或小分子有机酸盐可溶于水。 分布：罂粟科、茄科、毛茛科、豆科、夹竹桃科等植物；海狸、蟾蜍等动物。,(二)甙类 概念：植物糖分子中环状半缩醛形式的羟基和非糖类化合物分子中的羟基脱水缩合而成具有环状缩醛结构的化合物，叫作甙。 性质：味苦，可溶于水、醇，极易被酸或共同存在植物中的酶水解，最终产物为糖及甙元。 种类：皂甙、氰甙、黄酮甙、蒽甙、强心甙等。,1氰甙 概念：结构中有氰基的甙类，水解后产生氢氰酸(HCN)，能麻痹咳嗽中枢，有镇咳作用，过量则可中毒。 机理：氰基易与细胞色素氧化酶结合，阻断细胞呼吸时氧化与还原的电子传递，使细胞代谢停止，导致呼吸麻痹致死。 分布： 禾木科、豆科、果树的种子、幼枝、花、叶等；青鱼、草鱼、鲢鱼等的胆中含有氰甙。,2皂甙 概念：皂甙是类固醇或三萜系化合物的低聚配糖体的总称。 性质及危害：无定形粉末或结晶，粘膜刺激性较大。内服量过大伤肠胃，发生呕吐。并引起中毒。 分布：豆科、五加科、蔷薇科、菊科、葫芦科和苋科；海参、海星。,(三)有毒蛋白和肽 分布： 毒伞菌、白毒伞菌、褐鳞环柄菇等； 青海湖裸鱼、鲶鱼、鳇鱼、石斑鱼等的鱼卵毒素； 植物中的胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素、蓖麻毒素、巴豆毒素、刺槐毒素、硒蛋白等。,(四)酶 分解维生素等人体必须成分或释放出有毒化合物。 如蕨类中的硫胺素酶可破坏动植物体内的硫胺素，引起人和动物的硫胺素缺乏症。 大豆中存在着破坏胡萝卜素的脂(肪)氧化酶，食入未处理的大豆可使家畜及人体的血液和肝脏内维生素A及胡萝卜素的含量降低。,(五)其他有毒物质 1草酸及草酸盐 草酸在人体中可与钙结合形成不溶性的草酸钙，在组织中沉积。 分布：盐生草、苋属植物、滨藜、酢浆草、马齿苋及一些蔬菜，如菠菜。,2酚类及其衍生物 包括：简单酚类、鞣质、黄酮、异黄酮、香豆素等。 棉酚：存在于棉花的叶、茎、根和种子中，它是一种细胞原浆毒，对心、肝、肾及神经、血管等均有毒性。棉籽饼和粗制棉籽油中的棉酚含量都较高，如未经脱酚处理，且食用量过多时，有可能引起人畜中毒。,3.雌激素 分布：小麦、大麦、燕麦、玉米、水稻、大豆、马铃薯、胡萝卜、欧芹、山药、花生、苹果、李子、樱桃、橄榄和菜油等。 危害：促进肿瘤增长。,四、食物的中毒与解毒 (一)食物中毒 特点：潜伏期很短，食用某种食物后突然发病，常常伴有呕吐、头疼、腹泻等肠胃炎的病征。严重的可呈昏迷、休克等症状，甚至可引起死亡。 有些污染食品的有毒物质，或者由于在食品中数量过少，或者由于本身毒性作用的特点，并不引起食物中毒症状。但是长期、连续食用，可造成慢性毒害，甚至有致癌作用、致畸作用或致突变作用，更应引起人们的重视。,(二)解毒处理 解毒处理的几项原则： 1清除毒物 催吐、洗胃、导泻。 2应用有效解毒剂 中和法、吸附法、沉淀法等。还可应用与其主要毒性作用相拮抗的药物。 3促使体内毒物排泄 输液、利尿、换血、透析等。 4对症治疗,第二节 含天然毒素的植物性食物 一、有毒植物 概念：引起人和畜禽等生物有害作用的植物。绝大多数有毒植物的有害成分是在其体内代谢过程中生成的，也有些植物可以富集某些化学成分产生毒害作用。 植物物种是有毒成分存在的决定性因素。,二、有毒食用植物中毒 (一)非食用部位有毒 有些植物的可食部位无毒，其有毒成分在非食用部位。一些常见水果，如杏、苹果、樱桃、桃、李、梨等，其果肉鲜美无毒，但其种仁、叶、花芽、树皮等含氰甙 。 (二)在某个特定的发育期有毒 麦类、玉米等粮食作物在幼苗期含氰甙，如放牧时不慎被牧畜采食，则可引起牧畜中毒；未成熟的蚕豆、发芽的马铃薯都含有有毒成分。 (三)其有毒成分经加工可去除 富含淀粉的块根植物，如木薯，含有有毒成分，经水浸、漂洗等处理去除后可安全食用，但未经处理或处理不彻底均可引起中毒。菜豆、小刀豆等含有血球凝集素等物质，经煮沸可除去毒性。菜籽油、棉籽油等必须经过炼制，以除去毒蛋白、毒甙、棉酚等有毒成分。 (四)含有微量有毒成分 蔬菜是人们膳食中的重要组成之一，它们都含有硝酸盐，一般情况下是安全的，但是，如果大量单独连续食用含硝酸盐最高的蔬菜或腐败的蔬菜都能引起中毒。,三、几种常见的食用有毒植物 (一)豆类 种类：大豆、豌豆、扁豆、 菜豆、刀豆及蚕豆等。 有毒有害因子 （1）蛋白酶抑制剂 （2）脂肪氧化酶 （3）植物红细胞凝集素 （4）致甲状腺肿素 （5）抗维生素因子 （6）苷类和酮类 通过加热可除去。,1菜豆 中毒原因： 皂素对消化道粘膜有强烈的刺激作用；其凝血素有凝血作用；它的亚硝酸盐和胰蛋白酶抑制物均能产生一系列肠胃刺激症状。 症状：胃肠炎，呕吐、腹泻(水样便)、头痛、胸闷、四肢发麻，潜伏期一般为24h，病程为数小时或12d。 预防：炒熟煮透方可食用,中毒原因 皂素：对消化道粘膜有强烈的刺激作用。 凝血素：凝血作用 亚硝酸盐和胰蛋白酶抑制剂：肠胃刺激症状 潜伏期一般为2-4小时，主要为胃肠炎症状，病程为数小时或1-2天。,预防措施：充分煮熟，使全部的毒素破坏，特别是做凉拌菜的时候。,2蚕豆 中毒原因：蚕豆种子含有巢菜碱甙，是6-磷酸葡萄糖的竞争性抑制物，引起急性溶血性贫血(即蚕豆黄病) 。 症状：血尿、乏力、眩晕、胃肠紊乱及尿胆素排泄增加，严重者出现黄疸、呕吐、腰痛、发烧、贫血及休克。一般吃生蚕豆后524h后即可发病，如吸入其花粉，则发作更快。 预防：不要生吃新鲜嫩蚕豆，吃干蚕豆时也要先用水浸泡，换几次水，然后煮熟后食用。,3生豆浆 中毒原因：含有皂甙、胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素等有毒成分，如饮用未煮熟的豆浆，可引起中毒。 假沸：煮豆浆时，当80左右，皂素受热膨胀，形成泡沫上浮，造成“假沸”现象。 症状：胃肠炎症状。 预防： “假沸”之后应继续加热至100，泡沫消失，再用小火煮10min，彻底破坏豆浆中的有害成分，以达到安全食用的目的。也可以在93加热3075min，121510min或121喷雾干燥30min有效地消除有毒物质。,(二)粮食作物 1木薯 中毒原因：亚麻仁苦甙经共存于 木薯中的亚麻仁苦甙酶或胃酸水解， 产生游离的氢氰酸。对中枢神经系统 先兴奋后抑制。,症状：早期症状为胃肠炎症状。严重者出现呼吸困难、躁动不安、瞳孔散大，甚至昏迷。最后可因抽搐、缺氧、休克或呼吸循环衰弱而死亡。 预防：去皮，水浸薯肉，溶解氰甙再经加热煮熟，即可食用。木薯加工有多种方法，如切片水浸晒干法(去皮、切片、浸水36d，沥干、晒干)，熟薯水浸法(去皮、切片、浸水48h、沥干、蒸熟)。严格禁止生食木薯外，不能喝煮木薯的汤，不得空腹吃木薯，一次不宜吃得太多。,2发芽马铃薯 中毒原因：马铃薯的致毒成分为茄碱(龙葵甙)。对人体的毒性是刺激粘膜、麻痹神经系统、呼吸系统、溶解红细胞等。 症状：数十分钟至10h内发病，首先是咽喉部瘙痒和烧灼感、头晕，并有恶心、腹泻等症状；严重者有耳鸣、脱水、发烧、昏迷、瞳孔散大、脉搏细弱、全身抽搐、因呼吸麻痹而致死。,预防：将马铃薯存放于干燥阴凉处，以防止发芽。发芽多的或皮肉为黑绿色的都不能食用。如发芽不多，可剔除芽及芽基部，去皮后水浸3060min，烹调时加些醋，以破坏残余的毒素，因为茄碱可溶于水，与稀盐酸或醋酸共热可被水解为无毒的茄啶(茄次碱)和一些糖。,3荞麦花 中毒原因：荞麦花中含有两种多酚的致光敏有毒色素，即荞麦素和原荞麦素。 症状：45d后，面部有烧灼感，颜面潮红并出现豆粒大小的红色斑点，经日晒后加重。在阴凉处又出现麻木感，尤以早晚为重。发麻的部位以口、唇、耳、鼻、手指等外露部位较明显。严重者颜面、小腿均有浮肿、皮肤破溃。病程持续约23周。一般无死亡，轻者数日可自愈。,(三)蔬菜 1青菜亚硝酸盐 中毒原因：过多的亚硝酸盐被吸入血液后，将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，血红蛋白内的铁由Fe+变成Fe+；高铁血红蛋白还能阻止正常氧合血红蛋白放出氧，因而引起组织缺氧，出现一系列的缺氧症状。 症状：起病急骤，病情进展快，多在夏秋较热的季节发病，主要症状是缺氧现象。轻症者只有口唇、指甲轻度发绀；重者眼结膜、舌尖、手足及全身皮肤均发青紫色。 预防：不要食用腐烂变质的青菜及腌制不久的腌菜；煮熟的菜不要存放过久；,2鲜黄花菜 中毒原因： 含有一种叫秋水仙碱的物质，本身无毒，当它进入人体被氧化后，会迅速生成二秋水仙碱，这是一种剧毒物质，对人体胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈的刺激作用。 症状： 一般在4h内 发病，主要是嗓子发干、心慌胸闷、头痛、呕吐及腹痛、腹泻，重者还会出现血尿、血便、尿闭与昏迷等。,预防： 一.浸泡处理，即先用开水将鲜黄花菜焯一下，然后用清水浸泡23h(中间需换一次水)。因秋水仙碱易溶于水，这样可将大部分秋水仙碱除去。 二.高温处理，即用水将鲜黄花菜煮沸1015min，把菜煮熟煮透，这样可将其中的秋水仙碱破坏得充分一些。,3十字花科蔬菜 包括：油菜、甘蓝、芥菜、萝卜等。 中毒原因：含有芥子油甙，是一种阻抑机体生长发育和致甲状腺肿的毒素。 症状：引起甲状腺肿大，导致生物代谢紊乱，阻抑机体生长发育，出现各种中毒症状。如精神萎靡食欲减退，呼吸先快后慢，心跳慢而弱，并有肠胃炎、粪恶臭、血尿等症状，严重者死亡。,预防： (1)采用高温(140150)或70加热1h破坏菜籽芥子酶的活性。 (2)采用微生物发酵中和法将已产生的有毒物质除去。 (3) 选育出不含或仅含微量芥子甙的油菜品种。,(四)水果 1某些水果的果仁 中毒原因：种子或其他部位含有氰甙，苦杏仁甙是最常见的一种氰甙，苦杏仁甙在口腔、食道及胃中遇水，经核仁本身所含苦杏仁酶的作用，水解产生氢氰酸。氢氰酸被吸收后，使人体呼吸不能正常进行，陷于窒息状态。,症状：口苦涩、流涎、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉频等，重者昏迷，继而意识丧失，可因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。 预防：不吃各种生果仁，苦杏仁经炒熟后可除去毒素。如用苦杏仁治病，应遵照医嘱，防止因食用过量中毒。,2白果 中毒原因：含白果二酚、白果酚、白果酸等。尤以白果二酚的毒性较大。损害中枢神经系统及胃肠道。 症状：轻者精神呆滞、反应迟钝、食欲不振、口干、头昏等，12d可愈。重者除胃肠道症状外，还有抽搐、肢体强直、呼吸困难、紫绀、神志不清、脉细、瞳孔散大、对光反射迟钝或消失，严重者常于12d因呼吸衰弱、肺水肿或心力衰竭而危及生命。少数人可引起末梢神经功能障碍，表现为两下肢轻度或重度瘫痪。 预防：采集时避免与种皮接触，不生食白果，熟食也要控制数量，而且要除去果肉中绿色的胚。,3柿子 胃柿石形成原因： (1)柿胶酚遇到胃内的酸液后，产生凝固而沉淀； (2)红鞣质与胃酸结合凝成小块，并逐渐凝聚成大块； (3)柿中含有14 %的胶质和7的果胶，在胃酸的作用下也可发生凝固，最终形成胃柿石。 症状：剧烈腹痛、呕吐 ，重者引起呕血，久病还可并发胃溃疡。 预防：不空腹或多量或与酸性食物同时食用柿子，还要注意不要吃生柿子和柿皮。,(五)其他 1毒麦 2毒芹 3相思子 4莽草 5商陆,一、动物组织中的有毒物质 正常情况下，健康动物的肌肉是无毒的，但其体内的某些腺体、脏器或分泌物中含有激素，病原微生物和一些毒素。,第三节 动物性食物中的天然毒素,1、内分泌腺毒素 A 甲状腺激素 来源 中毒机制：使组织细胞的氧化率突然提高，分解代谢加速，产热量增高，交感神经中枢过度兴奋，影响下丘脑的神经分泌功能，扰乱机体正常的内分泌活动，各系统各器官间平衡失调。,中毒表现：头晕，头痛，胸闷，恶心，呕吐，便秘或腹泻等。 中毒剂量低：当进食量达到相当于半只羊的甲状腺或六分之一猪的或十分之一牛的，才有可能中毒。 预防措施：屠宰时严格摘除甲状腺；600度以上才能破坏甲状腺素。,B 肾上腺激素 来源和中毒机制：肾上腺皮质分泌20多种脂溶性激素，能促进体内非糖化合物（如蛋白质）或葡萄糖代谢，维持体内钠钾离子间的平衡，对肾脏、肌肉等功能都有影响。 中毒表现：潜伏期短，血压升高，恶心呕吐等。 预防措施：屠宰时及时摘除肾上腺，防止腺体破损流失。,C 病变淋巴腺 来源：当病原微生物侵入机体后，淋巴腺产生相应的反抗作用，甚至出现不同的病理变化，如充血，出血，肿胀，化脓，坏死等，病变的淋巴腺含有大量的病原微生物引起中毒。 预防措施：废弃食用淋巴腺,二、动物肝脏中的毒素,富含蛋白质、VA、叶酸 动物肝脏 胆固醇、胆酸、机体代谢的毒素,1、胆酸 来源： 中毒机制及表现：损伤肝肾等组织；损伤脑细胞和心肌；神经系统和心血管系统发生病变。 微生物菌从代谢 胆酸 脱氧胆酸 防治措施：食用清洗干净，药用遵医嘱。,2、维生素A 含有视黄醇结构，并具有其生物活性的一大类物质，包括已形成的维生素A和维生素A原以及其代谢产物。 来源： 中毒表现： 急性：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉 失调。 慢性：头痛、食欲降低、脱发、肝大、肌肉疼痛等。,三、鱼类的毒素 (一)河豚鱼毒素 中毒原因：河豚鱼的有毒部位主要是卵巢和肝脏。河豚毒素是一种很强的神经毒，它对神经细胞膜的Na+通道具有高度专一性作用，能阻断神经冲动的传导。使 呼吸抑制，引起呼吸肌麻痹。对胃、肠道 也有局部刺激作用，还可使血管神经麻痹、血压下降。,几乎所有种类的河豚都含河豚毒素（TTX），它是一种神经毒素，人食入豚毒0.5mg-3mg就能致死。毒素耐热，1008小时都不被破坏，1201小时才能破坏，盐腌、日晒亦均不能破坏毒素。有人测定过河豚毒素的毒性，它的毒性相当于剧毒药品氰化钠的1250倍。河豚最毒的部分是卵巢、肝脏，其次是肾脏、血液、眼、鳃和皮肤。河豚毒性大小，与它的生殖周期也有关系。晚春初夏怀卵的河豚毒性最大。这种毒素能使人神经麻痹、呕吐、四肢发冷，进而心跳和呼吸停止。,河豚鱼中毒的潜伏期很短，短至10-30分钟，长至3-6小时发病。发病急，来势凶猛。开始时手指、口唇、舌尖发麻或刺痛，然后恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢麻木无力、身体摇摆、走路困难，严重者全身麻痹瘫痪、有语言障碍、呼吸困难、血压下降、昏迷，中毒严重者最后多死于呼吸衰竭。如果抢救不及时，中毒后最快的10分钟内死亡，最迟4-6小时死亡。,对于河豚鱼中毒目前尚无特效解毒剂，发生中毒以后应立即将病人送往医院抢救，尽快使毒物排出，并对症治疗。 预防河豚鱼中毒，首先要认识到河豚鱼有毒，并能识别其形状，以防误食中毒。河豚鱼体形长、圆，头比较方、扁，有的有美丽的斑纹；有些则没有斑纹，而是一片黑色的鱼。又有形容河豚鱼外观呈菱形，眼睛内陷半露眼球，上下齿各有两个牙齿形似人牙。鳃小不明显，肚腹为黄白色，背腹有小白刺，鱼体光滑无鳞，呈黑黄色。,症状：先感觉手指、唇、舌等部位剌疼，后出现呕吐、腹泻等胃肠道症状，并有四肢无力、发冷，以及口唇、指尖、趾端等处麻痹。以后言语不清、紫绀、血压和体温下降，呼吸困难，最后死于呼吸衰竭。其死亡率较高。 预防：严把供货源头，严禁流入市场销售。 每年春季是河豚鱼的产卵季节，这时鱼的毒性最强，所以，春天是人食用河豚鱼中毒的高发季节。特别在清明节前后是河豚的旺汛期，也是食河豚中毒事件高发期。,(二)青皮红肉鱼 中毒原因：含有较高量的组氨酸，经脱羧酶作用强的细菌作用后，产生组胺。 中毒机制和表现：机体对组胺的过敏反应。组胺刺激心血管和神经系统，促使毛细血管扩张充血，使毛细血管通透性增加，使血浆进入组织，血液浓缩，血压下降，引起反射性的心率加快，刺激平滑肌使之痉挛。,症状：脸红、头晕、头疼、心跳、脉快、胸闷和呼吸促迫等。部分病人有眼结膜充血、瞳孔散大、脸发胀、唇水肿、口舌及四肢发麻、荨麻疹、全身潮红、血压下降等症状。但多数人症状轻、恢复快、死亡者较少。 预防：防止鱼类腐败,(三)胆毒鱼类 中毒原因：胆汁中含有组胺、胆盐及氧化物。鱼胆中毒主要是胆汁毒素严重损伤肝、肾，造成肝脏变性坏死和肾小管损害。脑细胞、心血管与神经系统亦有改变。,症状：中毒初期都出现胃肠道症状。有的出现肝脏症状，有黄疸、肝大及触痛，严重者有腹水、肝昏迷等。有的出现泌尿系统症状，发生少尿、血压增高、全身浮肿，严重者出现尿闭、尿毒症。此外，还有少数出现造血系统或神经系统症状。 预防：将鱼胆去掉,(四)肝毒鱼类 原因：维生素A中毒。 常见的为鲨鱼，主要是因为其含有大量的脂溶性维生素，特别是维生素A，如果一次摄入超过人体的正常水平，则可引起急性中毒。症状：初期为胃肠道症状，以后有皮肤症状，如鳞状脱皮，自口唇周围及鼻部开始，逐渐蔓及四肢和躯干，重者毛发脱落。此外，还有结膜充血、剧烈头痛等症状。,四、贝类毒素,(一)蛤类 中毒原因：“赤潮”期间 ，蛤类摄食膝沟藻科的藻类，这种藻类含有一种神经毒，可在蛤类中蓄积，人食用蛤肉后毒素被释放，引起中毒。,症状：呼吸麻痹甚至死亡 预防：加强卫生防疫部门的监督 ， 作毒素含量测定，如超过规定标准， 则应作出禁止食用的决定和措施。,(二)螺类 1麻痹型 包括：节棘骨螺、蛎敌荔枝螺、红带织纹螺 。 含有影响神经的毒素，使人发生麻痹型中毒。,2皮炎型 食毒螺后经日光照射，于颜面、 颈部、四肢等暴露部位出现皮肤潮红、浮肿、随即呈红斑和荨麻疹症状，如泥螺。,(三)鲍类 包括：杂色鲍、皱纹盘鲍和耳鲍等。 中毒原因：鲍的肝及其他内脏中可提取出不定型的有光感力的色素毒素。人食用其肝和内脏后再经日光曝晒，可引起皮炎反应。 在鲍的中肠里也常积累一些毒素，这主要是由于在赤潮时，鲍进食了藻类所含的有毒物质。人食用后也可致病。,(四)海兔 在海兔皮肤组织中所含的有毒物质是 一种挥发油发油，对神经系统有麻痹作用。所以，误食其有毒部位或皮肤有伤口时接触海兔，都会引起中毒。,（五）海参类 海参体内含海参毒素 ，溶血作用很强 。 少量的海参毒素能被胃酸水解为无毒的产物，一般常吃的食用海参是安全的。 因接触发生中毒时常表现局部症状，即局部有烧灼样疼痛、红肿，呈皮炎症反应；当毒液接触眼睛时可引起失明。,第四节 食品中的生物毒素,一、食物中的真菌毒素 真菌（Fungi）在新陈代谢过程中可产生大量化学结构各异的生物活性物质，许多这类物质对人和动物具有毒性，被称为真菌毒素。真菌毒素一般分为霉菌毒素（Mycotoxins）和蘑菇毒素（Mush-room toxins）两类。霉菌毒素通常是指丝状真菌产生的毒素。,（一）黄曲霉毒素,1960年，英国一家农场发生了10万只雏火鸡突然死亡的事件。解剖显示，这些火鸡的肝脏已严重坏死。经过调查发现，这些雏火鸡食用了霉变的花生粉，这是造成其肝坏死和中毒死亡的主要原因。霉变的花生粉中含有一系列由黄曲霉菌（Aspergillus flauus）产生的活性物质，这些物质就是黄曲霉毒素（Aflatoxin AF），它不仅可引起剧烈的急性中毒，而且还是目前所知致癌性最强的化学物质。,黄曲霉毒素是一类化学结构相似的二呋喃香豆素的衍生物，有10余种之多。根据其在紫外光下可发出蓝色或绿色荧光的特性，分为黄曲霉毒素B1（AFB1）、黄曲霉毒素AFB2、黄曲霉毒素AFG1和黄曲霉毒素AFG2。其中以AFB1的毒性最强。黄曲霉毒素微溶于水，易溶于油脂和一些有机溶剂，耐高温（280下裂解），故在通常的烹调条件下不易被破坏。黄曲霉毒素在碱性条件下或在紫外线辐射时容易降解。,1. 黄曲霉菌的分布 黄曲霉菌是空气和土壤中存在的非常普遍的微生物，世界范围内的绝大多数食品原料和制成品均有不同程度的污染。黄曲霉菌在有氧、温度高（3033）和湿润（89%90%）的条件下容易生长，并可淘汰其拮抗菌种如青霉菌（Penicillium）和镰刀霉菌（Fusarium）的生长，从而造成贮存的花生、玉米、大米、小麦、大麦、棉籽和大豆等多种谷物的污染变质，其中，又以花生和玉米的污染最为严重。,2. 黄曲霉毒素的转化 黄曲霉毒素B1（AFB1）在生物体内的代谢和转化过程如下图所示。AFB1至少可转化为7种代谢产物。给奶牛饲喂含黄曲霉毒素B1的食物时，可在牛奶中检出黄曲霉毒素M1（AFM1），据计算约有1%的AFB1在牛奶中转化为该代谢物。用含黄曲霉毒素B1的食物饲喂绵羊和小鼠，也可在其肝、肾和尿中发现这一代谢物。在生物体内的AFM1约占总黄曲霉毒素代谢物量的2%，尽管黄曲霉毒素B1和M1的急性中毒剂量几乎完全相同，但黄曲霉毒素M1对小鼠的致癌活性只及AFB1的1/10。,3. 黄曲霉毒素的毒性 急性毒性 黄曲霉毒素是一种毒性极强的化合物。 雏鸭和初生的大鼠对黄曲霉毒素最为敏感，随年龄增长敏感性逐渐降低。人对黄曲霉毒素B1也较敏感，日摄入黄曲霉毒素B126mg即可发生急性中毒甚至死亡。, 致突变性、致癌和致畸性 黄曲霉毒素在Ames实验和仓鼠细胞体外转化实验中均表现为强致突变性，它对大鼠和人均有明显的致畸作用。黄曲霉毒素是目前所知致癌性最强的化学物质。黄曲霉毒素不仅能诱导鱼类、禽类、各种实验动物、家畜和灵长类动物的实验肿瘤，而且其致癌强度也非常大，并诱导多种癌症。黄曲霉毒素除可诱导肝癌外，还可诱导前胃癌、垂体腺癌等多种恶性肿瘤。但不同种属的黄曲霉毒素的慢性中毒效应有所不同。黄曲霉毒素对人的致癌性虽然缺乏直接的证据，但大量的流行病学调查均证实，黄曲霉毒素的高水平摄入和人类肝癌的发病率密切相关。在有关主要地区，东南亚、中国南方进行的对比性研究中发现，原发性肝癌和食物中黄曲霉毒素含量的多少有关。,4. 黄曲霉毒素的脱毒方法 控制仓储粮食的含水量，防止其发霉 紫外光照射 湿热处理和干热处理 有机溶剂萃取 氨水去毒：可用于玉米和粗棉籽的脱毒。将严重污染黄曲霉毒素的棉籽（含黄曲霉毒素800g/kg）和氨水混合，密封于大塑料袋中，保存于阳光下几周，可使其黄曲霉毒素含量降至FDA要求的低于100g/kg的水平。脱毒后的食物原料可促进鳟鱼、母牛和其他动物的生长而没有明显的疾病反应。,(二) 其他曲霉和青霉毒素,1. 杂色曲霉素和赭曲霉素 杂色曲霉素是一类结构类似的化合物，它主要由杂色曲霉和构巢曲霉等真菌产生。杂色曲霉主要污染玉米、花生、大米和小麦等谷物，但污染范围和程度不如黄曲霉毒素。杂色曲霉素的急性毒性不强，杂色曲霉素的慢性毒性主要表现为肝和肾中毒，但该物质有较强的致癌性。 赭曲霉素的产毒菌株有赭曲霉和硫色曲霉等。赭曲霉素的污染范围较广，几乎可污染玉米、小麦等所有的谷物。赭曲霉素的急性毒性较强，赭曲霉素的致死原因是肝、肾的坏死性病变。虽然已发现赭曲霉素具有致畸性，但到目前为止，未发现其具有致癌和致突变作用。,2. 岛青霉素和黄天精 稻谷在收获后如未及时脱粒干燥就堆放很容易引起发霉。发霉谷物脱粒后即形成“黄变米”或“沤黄米”，这主要是由于岛青霉污染所致。吃黄变米的人会引起中毒（肝坏死和肝昏迷）和肝硬化。岛青霉除产生岛青霉素外，还可产生环氯素、黄天精和红天精等多种霉菌毒素。岛青霉素和黄天精均有较强的致癌活性，其中黄天精的结构和黄曲霉素相似，毒性和致癌活性也与黄曲霉素相当。,3. 玉米赤霉烯酮 玉米赤霉烯酮称F-2毒素，它首先从有赤霉病的玉米中分离得到。玉图4-34 玉米赤霉烯酮的结构 米赤霉烯酮其产毒菌主要是镰刀菌属的菌侏，如禾谷镰刀菌和三线镰刀菌。玉米赤霉烯酮主要污染玉米、小麦、大米、大麦、小米和燕麦等谷物 。玉米赤霉烯酮具有雌激素作用，主要作用于生殖系统，可使家畜、家禽和实验小鼠产生雌性激素亢进症。妊娠期的动物（包括人）食用含玉米赤霉烯酮的食物可引起流产、死胎和畸胎。食用含赤霉病麦面粉制作的各种面食也可引起中枢神经系统的中毒症状，如恶心、发冷、头痛、神智抑郁和共济失调等。,（三）麦角中毒和食物中毒性白细胞缺乏症, 麦角中毒 麦角是麦角菌侵入谷壳内形成的黑色和轻微弯曲的菌核菌核是麦角菌的休眠体。在收获季节如碰到潮湿和温暖的天气，谷物很容易受到麦角菌的侵染。人类的麦角中毒可分为两类，即坏疽性麦角中毒和痉挛型麦角中毒。坏疽性麦角中毒的症状包括剧烈疼痛、肢端感染和肢体出现灼焦和发黑等坏疽症状，严重时可出现断肢。坏疽性麦角中毒的原因是麦角毒素具有强烈收缩动脉血管的作用，从而导致肢体坏死。麦角毒素可无需通过神经递质，直接作用于平滑肌而收缩动脉。痉挛性麦角中毒的症状是神经失调，出现麻木、失明、瘫痪和痉挛等症状。,2食物中毒性白细胞缺乏症 食物中毒性白细胞缺乏症又称败血病疼痛是一种由霉菌中引起的严重疾病。这种疾病主要是因食用了被镰刀菌属的三线镰刀菌和拟枝孢镰刀菌污染的谷物所引起，与该霉菌产生的T-2毒素有关。 人患病的症状包括发热、出疹，鼻咽和牙龈出血坏死性疼痛等，持续性中毒可使血液中的白细胞和粒细胞数减少、凝血时间延长、内脏器官出血和骨髓造血组织坏死。,ATA疾病的4个病程。 第一阶段的症状在食用有毒食物后很快就表现出来，包括口、喉、食管和胃火烧一样的感觉，接着可能因胃肠粘膜感染而出现呕吐、腹泻和腹痛；在此阶段也感觉到头痛、麻木、发热和心动过速。这些症状能持续39d，然后消退，但这也示意着第二阶段的发生。 在第二阶段病人可能感觉稍好，有正常活动能力，但在这一阶段，血细胞形成系统受到破坏，淋巴细胞继续减少并伴有贫血，肌体对细菌感染的抵抗力下降，身体虚弱、头痛和血压下降。这种症状可持续几周或几个月。此时如停止食用有毒食物并住院治疗，则恢复机会非常大，但如果继续食用有毒食物则可导致第三阶段的发生。 在第三阶段，人体出现皮肤、口腔、舌、粘膜以及胃肠的出血症状，食管等组织发生坏死性损伤，造成咽喉水肿和呼吸困难，许多病人因此窒息而死。如果病人在第三阶段能继续存活，通过输血和提供抗生素，那么恢复期即第四阶段将开始。一般而言，造血系统的完全恢复需要几个月。,二、 蘑菇毒素 （一）、胃肠炎型中毒 1、有毒物质：松蕈酸 、类树脂物质 、石炭酸或甲酚样化合物 。 2、症状：胃肠道机能紊乱，出现恶心、腹泻等胃肠道症状。也有因失水和电解质紊乱发生虚脱，甚至休克。 3、毒蕈：褐绒盖牛肝、虎斑蘑、小毒蝇菇、黄粉牛肝、白乳菇、毛头乳菇、稀褐黑菇等。,毒蘑菇,（二）、神经精神类型中毒 1、有毒物质 ：毒蝇碱 、蟾蜍毒素 、光盖伞素 。 2、症状：刺激交感神经系统，降低血压，减低心率 ，引起视觉、听觉、味觉的紊乱 。 3、毒蕈 ：毒蝇伞 、褐黄牛肝菌 、豹斑毒伞、残托斑毒伞、角鳞灰伞、枯黄裸伞、星孢丝盖伞、裂丝盖伞、花褶伞等。,（三）、中毒性肝损害型 1、有毒物质 ：毒肽和毒伞肽 2、症状：可分为六期：潜伏期，胃肠炎症状期，假愈期，；内脏损伤期，一般以肝脏为主，涉及心、肺、脑等；精神症状期，严重者最后进入昏迷期。临终出现中枢性呼吸、循环衰竭或死于中枢性高热。 3、毒藫：白毒伞、鳞柄白毒伞、包脚黑褶伞、褐鳞小伞、秋生盔孢伞等。,（四）、中毒性溶血型 1、有毒物质 ：马鞍酸 、毒蕈溶血素 2、症状：贫血、虚弱，烦躁、气促，溶血性黄疸，并见血红蛋白尿。更进一步发展可出现尿毒症。 3、毒蕈 ：鹿花菌、纹缘鹅膏、白毒伞、鬼笔鹅膏等。,1、胃肠炎型中毒 有毒物质主要为对胃肠道有刺激作用的物质，类树脂化合物、石炭酸等。 2、神经精神类型中毒 有毒物质主要为毒蝇碱。 3、中毒性肝损害型 有毒物质主要为毒肽和毒伞肽。 4、中毒性溶血型 有毒物质主要为马鞍酸和毒蕈溶血素。,第五节 食品中的工业污染毒素,随着我国社会工业化步伐的加快，环境污染也随之日趋严重，各种工业废水、废气和废料对大气、土壤和水源的污染日渐加剧，各种供食用的植物和动物在生长过程中以及食品在加工、储运、销售等各个环节也可能受到工业“三废”的污染，使进入食品中的各种有毒及致畸致癌物质大量增加，从而严重危害消费者的身体健康。对全球的大气、土壤和水源造成污染的工业污染物主要是多环芳烃（PAHs）多氯联苯（PCBs）和二口恶 英等，这些物质在人类周围环境中的聚集和循环具有全球性的意义。其他如铅、汞、镉等重金属也是比较主要的工业污染物。,（一）多环芳烃,多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs）是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。迄今已发现有200多种PAHs，其中有相当部分具有致癌性，如苯并芘、苯并蒽等。,1. 多环芳烃的分布 人类在工农业生产、交通运输和日常生活中大量使用的煤炭、石油、汽油、木柴等燃料，可产生多环芳烃的污染。每公斤燃料燃烧所排出的苯并芘量分别约为：煤炭67137mg，木柴61125mg，原油4068mg，汽油1250.4。 多环芳烃在大气的污染为其直接进入食品落在蔬菜、水果、谷物和露天存放的粮食表面创造了条件。食用植物也可以从受多环芳烃污染的土壤及灌溉水中聚集这类物质，多环芳烃污染水体，可以使之通过海藻、甲壳类动物、软体动物和鱼组成的食物链向人体转移，最终都有可能聚集在人体中。,2. 多环芳烃的致癌性及其机制 苯并芘是一种较强的致癌物，主要导致上皮组织产生肿瘤，如皮肤癌、肺癌、胃癌和消化道癌。 苯并芘来源：熏制食品（熏鱼、熏香肠、腊肉、火腿等）、烘烤食品（饼干、面包等）和煎炸食品（罐装鱼、方便面等）中主要的毒素和致癌物是多环芳烃（PAHs），具体来讲主要是3，4-苯并芘。苯并芘是已发现的200多种多环芳烃中最主要的环境和食品污染物，而且污染广泛、污染量大、致癌性强。,随食物摄入人体内的苯并芘大部分可被人体吸收，经过消化道吸收后，经过血液很快遍布人体，人体乳腺和脂肪组织可蓄积苯并芘。人体吸收的苯并芘一部分与蛋白质结合，另一部分则参与代谢分解。与蛋白质结合的苯并芘可与亲电子的细胞受体结合，使控制细胞生长的酶发生变异，使细胞失去控制生长的能力而发生癌变。参与代谢分解的苯并芘在肝组织氧化酶系中的芳烃羟化酶（Aryl hydrocarbon hydroxylase，AHH）介导下生成其活化产物7，8-苯并芘环氧化物，该物质可在葡萄糖醛酸和谷胱甘肽结合，或在环氧化物水化酶催化下生成二羟二醇衍生物随尿排出。但苯并芘二羟二醇衍生物经细胞色素P450进一步氧化可产生最终的致癌物苯并芘二醇环氧化物（Benzo pyrene diolepoxide）。该物质不可被转化且具有极强的致突变性，可以直接和细胞中不同成分（包括DNA）反应，形成基因突变，从而导致癌的发生。,（二）多氯联苯,多氯联苯（Polychlorinated biphenyl，PCBs）是一大类含不等量氯的联苯化合物，种类有210种之多。PCBs具有极强的耐酸、碱、高温、氧化、光解性和良好的绝缘性，广泛用作液压油、绝缘油、传热油和润滑油，并广泛应用于成形剂、涂料、油墨、绝缘材料、阻燃材料、墨水、无碳复印纸和杀虫剂的制造。,1. 多氯联苯的分布 PCBs主要通过对水体的大面积污染，通过食物链的生物富积作用污染水生生物，因而这类物质最容易集中在海洋鱼类和贝类食品中。如受污染的湖水中的PCBs含量为0.001mg/L，而湖中鱼的该物质含量达到1024mg/kg，捕食湖鱼的海鸥脂肪中该物质的含量高达100mg/kg，海鸥蛋中PCBs的含量为4060mg/kg。 非鱼类食物中PCBs的含量一般不超过15g/kg，但有些食物油的PCBs含量可达150g/kg。这是因为在食用油精炼过程中，作为传热介质的传热油和食品加工机械的润滑油由于密封不严而渗入食品，从而导致PCBs污染。,2. 多氯联苯的体内过程 食物中的PCBs主要由胃肠道吸收，其吸收和代谢的特点为稳定性和脂溶性，在胃肠中不被破坏，吸收率可超过90%。吸收的PCBs 主要贮存在人体的脂肪组织中，另一部分贮存在皮肤、肾上腺和主动脉中，血中的浓度最低。 PCBs含氯量的多少对其代谢和转化有很大影响。PCBs的代谢途径主要通过脱氯转化为相应的酚，主要的排出途径是通过粪便，少量（10%）通过尿排出。胆汁排出也是一个重要的途径。PCBs通过人奶排出的量相对较少。但乳牛对PCBs的主要排泄途径是通过牛奶，因此，经母牛喂饲污染了PCBs 的饲料将会产生污染的牛奶。,3. 多氯联苯的毒性 急性和慢性毒性 PCBs 的毒性强弱与动物种类有很大关系。 PCBs对某些动物具有较强的致畸性和生殖毒性，它对胎儿的存活率、畸胎率、胎儿肝胆管和外形发育均有影响。 （2）致癌性 PCBs在动物实验中显示为致癌物，主要导致肝癌和胃肠肿瘤,（三）二恶英,1.来源：二恶英(dioxin)是在有机氯化合物(如农药等)的合成过程中作为微量不纯物而生成的非商业性目的的副产品。随着现代化学工业的发展，有机氯化合物的使用在全球范围内大大增加，这些物质被混入废弃物中，随废弃物燃烧时产生了二口 恶 英。因此，含氯固体垃圾的焚烧处理是城市二口 恶 英污染的主要来源。其生成机制主要是有机物分解后所产生的氯酚、氯苯等小分子在高温下的缩合作用。此外，也可在燃烧灰烬的表面触媒作用下，由碳骨骼与氯合成(denovo合成)。其他来源有造纸工业的漂白过程、金属精炼等，随三废物质排放到环境中。,2. 化学特性 指一类氯代含氧三环芳烃类化合物，这类氯代化合物的化学特性相似，均为固体，沸点与熔点较高，具有亲脂性而不溶于水。 (1) 热稳定性：加热到800才降解，然而要大量破坏时温度需要超过1000。 (2) 低挥发性：这些化合物的蒸汽压极低，因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少，而在地面可以持续存在。 (3) 脂溶性 (4) 环境中稳定性高：尽管紫外线可以很快破坏PCDD/Fs，但在大气中由于主要吸附于气溶胶颗粒而可以抵抗紫外线。一旦进入土壤，对理化因素和生物降解都具有抵抗作用，平均半衰期约为9年，因而可在环境中持续存在。,3. 食品污染 一般人群对二恶英的接触具有不同的途径，包括直接通过吸入空气与摄入空气中的颗粒、污染的土壤及皮肤的吸收接触、食物消费等。人体接触的二恶英90%以上是通过膳食接触的，而动物性食品是其主要来源。 二恶英污染食品的途径： 食物链的生物富集 ： 由于二恶英脂溶性及其在环境中的稳定性极高，由含氯化学品生产与使用、固体垃圾的焚烧、造纸时的漂白过程等造成的环境污染，大多在水体中通过水生植物、浮游动植物食草鱼食鱼鱼类及鹅、鸭等家禽这一食物链过程，在鱼体和家禽及其蛋中富积 。 由于环境大气的流动，在飘尘中的二恶英沉降至地面植物上，污染蔬菜、粮食与饲料，动物食用污染的饲料也造成二恶英的蓄积，空气草料母牛途径较土壤草料母牛途径。 纸包装材料的迁移伴随着工业化进程，食品包装材料发生改变。许多软饮料及奶制品采用纸包装。由于纸张在氯漂白过程中产生二恶英，作为包装材料可以发生迁移造成食品污染。 意外事故。,4. 二恶英的体内过程 (1) 吸收 二恶英的主要吸收途径有消化道、皮肤和肺，其吸收的程度与化合物的种类、吸收途径及投入媒体有很大的关系。 (2) 分布 二恶英试验动物经口投与时，主要分布于血液、肝脏、肌肉、皮肤、脂肪，特别是在肝脏和脂肪组织等脂质丰富的器官。 (3) 代谢与排泄 一般来说，二恶英比较难以代谢，且有显著的种属差异。在某些实验动物可将其部分代谢成极性产物，并与葡萄糖醛酸内酯结合，经胆汁或尿排泄。代谢物的毒性较原形物降低。二恶英主要经粪便排泄，其速度有显著的种属差异。在人体内的半衰期长达110年，因此，人体内的二恶英蓄积量与年龄呈正相关。而在啮齿类动物的半衰期则相对较短，灵长类的半衰期是啮齿类的1040倍。 (4) 母子间的移行 二恶英可通过胎盘移行到胎儿体内，但胎儿体内的浓度一般不会高于母亲。还可分泌于乳汁中，借助于乳汁移行到婴儿体内。,5. 二恶英的毒性 一般毒性：急性毒性。毒性的出现有性别差异，雌性的敏感性有大于雄性的倾向。出现毒性反应的脏器主要有肝脏、胸腺、性腺、甲状腺、肾上腺等。人以外的灵长类动物的最显著的毒性反应为皮肤的病变，与发生于人的氯痤疮非常相似。慢性毒性：观察到的毒性反应有体重减少，肝功能损害 遗传毒性：实验表明可能无遗传毒性 。 致癌性：致癌作用的主要标的脏器有肝脏、甲状腺、和肺，此外还有皮肤和软组织，且存在着种系和性别差异。 免疫毒性：表现为胸腺萎缩、体液免疫及细胞免疫的抑制、抗病毒能力的降低、抗体产生能力的抑制等。,生殖毒性：在妊娠和哺乳期投与二恶英时，其对胎儿及子代的生殖毒性大于对母体的毒性。主要毒性作用如下。致畸作用：在小鼠的胚胎器官形成期经口连续投与2,3,7,8 -TCDD，暴露量为1000ng/kg.以上时，可导致腭裂、肾盂积水的增加，大鼠高用量连续经口投与2,3,7,8-TCDD时，在母体毒性量时即可引起胎儿死亡、低体重等胎儿毒性，并导致肾形成异常的频度增加。对生殖的影响:大鼠的3代繁殖实验表明，2,3,7,8-TCDD连续经口投与时，有着受孕率低下、同腹胎儿数的减少、生后存活率的低下等生殖毒性作用，且对子代的毒性强于对母代的毒性。对子代生殖系统的影响:在妊娠及哺乳期暴露于较低水平的2,3,7,8-TCDD即可导致子代的生殖器的形态与机能的异常。,（四）铅,铅（Pb）是地壳中发现的含量最丰富的重金属元素。在我国古代，炼丹的术士很早就知道通过加热过程在矿石中分离出Pb2O3（黄丹）、Pb3O4（红丹）和PbO（密陀僧）。铅中毒引发人类最早的食物中毒事件。服用“丹丸”是我国古代许多帝王暴病致死的主要原因之一。铅及其化合物是现代社会重要的工业原料，广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药、塑料等制造工业。目前，铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防爆剂（含铅汽油）对土壤、水源和大气的污染。大气中的铅80%来自汽车尾气 。,1. 铅的分布 地表水和地下水中的铅浓度分别为05ug/L和160ug/L。WHO 建议饮用水中的最大允许限量为50ug/L。饮用水中的来源可以来自河流、岩石、土攘和大气沉降，含铅废水，含铅的工业废水、废渣的排放以及含铅农药的使用，也能严重污染局部地面水或地下水。但饮用水管的自来水中铅的含量可高达50ug/L。由于“酸雨”的影响，城市或工业区的饮用水的pH较低，酸性水是铅的溶剂，它能缓慢溶解出含铅金属水管中大量的铅，进而污染水源。,由于铅的广泛分布和利用，以及铅的半衰期较长（4年），在食物链中产生生物富集作用，对食品造成严重的污染。 使用含铅的铅锡金属管道和劣质陶瓷器皿运输、盛装和烧煮食品，可造成铅对食品的直接污染。,2. 铅的体内过程 铅在人体胃肠道内的吸收率取决于铅的化学形式，虽然人体从食品中摄取的铅较多，但这些铅为无机铅形式，只有5%10%被消化道吸收，大部分从尿（75%）和粪便（16%）中排出。而大气中的铅为四乙基铅等有机铅形式，胃肠道很容易吸收（90%），它们大部分以不溶性磷酸铅的形式沉积在骨骼中，少部分贮留于肝、肾、肌肉和中枢神经系统中。动物的新鲜骨髓中的含铅量是外周血液中的50倍。由于动物摄入的铅有90%沉积在骨骼中，因而含铅量最高的动物性食物骨。,几种食物因素影响着人和实验动物对铅的吸收。食物中植物油所占的比例从5%提高到40%，可使动物对铅的吸收增加47倍。食物中钙含量水平低也可引起铅的吸收量增加，并引起铅中毒。铁锌的缺乏也影响到铅在胃肠道中的吸收。 食物因素也影响到铅在身体中的分布。低钙饮食限制了贮存在骨中的铅含量，正常情况下，铅在骨中的生物半衰期约为10000d。由于缺钙骨的再生能力减弱，在低钙摄入时，因为骨的再吸收，大量的铅可能从骨中释放。贮存的铅也释放入血液中。在这种情况下，试验动物中可发现肾和血中有大量的铅。在老年人中，这种情况特别明显。衰老常伴随骨质疏松和贮存铅的释放。由于血铅含量较高而使老年人出现严重的肾病和泌尿问题。,3. 铅的毒性 急性铅中毒现象比较少见。铅的毒性主要是由于其在人体的长期蓄积所造成的神经性和血液性中毒。 慢性铅中毒的第一阶段通常无相关的行为异常或组织功能障碍，其特征在于血液中的含量变化。在相对较轻的铅中毒中，低血色素贫血是易出现的早期症状。铅