阵发血压升高一例.ppt

阵发性血压升高一例,大庆油田总医院 黎辉 唐玉龙,病例特点,患者XXX,女性，2岁。 主因“发作性血压升高月”于1998年收入大庆油田总医院心内科。 既往体健。 未服用避孕药、糖皮质激素和非甾体抗炎药。 查体心肺腹无阳性体征。,发病特点,阵发性血压升高（每3-5天发作1次，数分钟内血压可从130/80mmHg升至为200/120mmHg， 持续约十余分钟自行回复正常；无明显诱因； 血压升高同时伴有头痛、头晕、心悸、双手不自主抖动 ； 无意识障碍。,辅助检查,心电图未见明显异常。,超声心动图未见异常； 头颅CT提示腔隙性脑梗塞； 血常规、血脂、血钾（4.05mmol/L）、心肌酶、肾功、肝功、血糖、血气分析和FT3、FT4均在正常范围。 尿常规未见异常。,病情分析,患者病史短，约2个月。 阵发性血压升高，发作无规律，无诱因。 发作时血压升高，平素血压正常 。 分析：临床经验中，原发性高血压及大多数继发性高血压都为持续性血压升高。考虑患者阵发性高血压原因尚不明确。,神经源性高血压？,心理源性疾病 白大衣高血压？ 癔症？,动态心电图：窦性心动过缓，5058次/分。 动态血压：提示患者日常生活中发病，无情绪波动，血压变化特点为：数分钟内血压可从130/80mmHg升至为200/120mmHg， 持续约十余分钟自行回复正常。血压升高过程中伴有头痛心悸等症状。 常规脑电图：未见异常；脑部MRI：未见异常。,继发性高血压?,肾血管性高血压 儿茶酚胺增多症 盐皮质激素增多症,大动脉MRI提示主动脉和肾动脉无狭窄。 暂排除肾血管性高血压。,无多尿肌无力、周期性麻痹等症状； 临床生化检查正常。 暂排除盐皮质增多症,高血压 头痛 大汗 心悸 高度疑诊嗜铬细胞瘤！,结合发病特点,嗜铬细胞瘤多见于3050岁的患者，性别无明显差别，典型表现为阵发性高血压，但只占全部病例的30%50%。患者平时血压不高，无自觉不适，发作时血压突然升高，收缩压可高250300mmHg舒张压可高达130180mmHg，伴随血压升高常可出现4P症状：头痛（pain）、心悸（palpitation）、出汗（perpiration）和面色苍白（pale）。,肾脏、肾上腺MRI 未见异常 初步排除肾脏及肾上腺嗜铬细胞瘤的可能。,肾上腺以外的嗜铬细胞瘤？,确诊有赖于过量分泌的儿茶酚胺和（或）其主要代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA)。 北京中日友好医院内分泌专家潘孝仁教授静脉多部位采血行儿茶酚胺检测均正常,VMA正常； 暂除外嗜铬细胞瘤！,患者为确诊，继续多处求医，同时服用降压药物治疗，但症状仍间断发作。,一次就诊过程中，有神经内科老专家建议患者行动态脑电检查，检查过程中上述症状再次发生。,24小时脑电图提示左额、中央，棘波、棘慢波病灶。癫痫发作时血压升高。 诊断：癫痫（局灶性发作，不典型）,根据脑电结果考虑患者阵发性高血压的病因是局灶性癫痫，而癫痫为什么可以诱发高血压呢？,癫痫发作可引起植物神经功能的改变，包括交感神经，副交感神经和肾上腺髓质系统。癫痫发作一般激活交感神经系统，从而提高心率和血压（Devinsky 2004）。自主神经系统（ANS）是心脏功能，如心脏的兴奋和收缩，控制的关键。因此，任何在中枢神经系统异常的激励，可能会影响心血管系统。实验如戊四氮诱导的癫痫发作，伴有高血压和缓慢性心律失常。（Beig等，2007）.,发病机制,肌肉神经交感活性 (muscle nerve sympathetic activity MNSA)对血压心率的影响起到主要作用 MNSA的改变与心率、血压变化成正比。 国外曾有类似病例进行报道并针对发病机制进行了相关研究,机制,Neurol Neurosurg Psychiatry 2001；71：129-137,研究表明 弹丸式注射肾上腺素可使血压迅速升高，但是并不出现头痛、大汗等症状，提示神经激素可能不是引发症状的主要因素。 Neurol Neurosurg Psychiatry 2001；71：129-137,治疗,卡马西平400mg /日， 服药后患者无发作性高血压；心悸、头痛等症状消失。 治疗期间病人曾自行停药，上述症状再次出现。,确定诊断,阵发性血压升高继发于局灶性癫痫发作。,诊断依据,1、症状发作时记录到的EEG动态变化。 2、服用抗癫痫药物治疗后，无症状发作。,还可能存在的诊断： 脑部肿瘤； 脑囊虫； 脑血管疾病后遗症。 脑部MRI未见异常。 已通过影像学进行诊断排除。,癫痫检查应注意,脑电图检查是最常用的检查方法。 癫痫发作间期常规脑电图阳性率只有30%50%。 动态脑电图监测可提高诊断阳性率，约70%80%。 可加蝶骨电极和鼻咽电极。,经验与教训,总之，在所有高血压患者就诊时，确定为原发性高血压之前，一定要