心脑血管系统疾病.ppt

心脑血管系统疾病,主要内容,循环系统的基础知识 心脑血管系统疾病 冠心病（心绞痛） 脑卒中 高血压,一、心血管系统的解剖,二、心血管系统的生理功能,心脏是泵,血管是渠,氧气与营养是水！,心脏解剖.avi,三、心血管系统的常见病理,动脉粥样硬化 脂类沉积在动脉内膜上，引起纤维组织增生、坏死，形成粥糜样病变,脂斑期,脂纹期,纤维斑块期,动脉粥样硬化的危险因素,高血脂 成人空腹12-14h后，血TG1.81mmol/L，ch6.76mmol/L LDL，VLDL水平的持续升高与动脉粥样硬化发病呈正相关 高甘油三酯为独立危险因素 HDL有抗动脉粥样硬化的作用,高血压 血液冲击力较大，引起内皮损伤或（和）功能障碍 伴脂质和胰岛素代谢异常（胰岛素抵抗） 吸烟、性别、遗传因素,高血压 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 冠状动脉性心脏病 心绞痛 心肌梗死 心包炎 心肌病,三、心血管系统的常见病理,主要内容,循环系统的基础知识 心脑血管系统疾病 冠心病（心绞痛） 脑卒中 高血压,冠状动脉性心脏病,简称冠心病，因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。 发病机制： 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄 其它：栓塞,心绞痛,一、概述 1. 定义:心绞痛是冠A供血不足，引起血氧供需失衡心肌暂时缺血缺氧代谢产物蓄积发作性胸痛。,2. 典型心绞痛特点：,（1）突然发作的胸痛，可放射至左肩； （2）疼痛性质为缩窄性，窒息性或严重的压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动。 （3）常有一定的诱因； （4）历时1-5min； （5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。,3. 分型： (1)劳力型心绞痛：多在体力活动时发病，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。,（2）不稳定型心绞痛：包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗死或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块改变，冠A张力增加和血栓形成有关。可逐渐恢复为稳定型。,(2) 自发型心绞痛：由冠状动脉痉挛所致，与血流贮备量减少有关。常在夜间或休息时发作。,4. 影响心肌耗氧的因素： 心率和收缩力：心率，心力 ，耗氧增加。 心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。 (3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。,血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。,凡具有下列作用的药物，均具有抗心绞痛的作用。 (1) 舒张冠A或促进侧枝循环形成而增加供血。 (2) 舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁张力。 (3) 减慢心率和减弱收缩力。 (4) 抑制血小板聚积和抗血栓形成。,5. 药物分类： （1）硝酸酯类：硝酸甘油 （2） 受体阻断药：普萘洛尔 （3）钙拮抗药：硝苯地平,二、常见抗心绞痛的药物,（一）硝酸酯类 药物：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维持时间不同，其中以硝酸甘油（Nitroglycerin）最为常用。,体内过程 口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。,1.降低心肌耗氧量 扩张静脉回心血量心室容积缩小 心室容积 心室壁张力 ； 扩张动脉射血阻力心脏后负荷 左室内压下降 心室壁张力 。,【药理作用】,硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关 。,2. 改善缺血心肌的供血 增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。,3保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。,4. 抗血栓形成: NO还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于AS引起的心绞痛的治疗。,舒血管机理 硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。 舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。,优点：缩小心室容积心室壁肌张力 缺点：反射性心率，合用普萘洛尔可避免。,1. 防治各型心绞痛 预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。 控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。 重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。,【临床应用】,2. 急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。 3. 心功能不全：急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。,不良反应 1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压 。 2. 加重心绞痛发作 （剂量大反射性心率）,3. 高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀 4. 连续用药产生耐受性，与生成NO 过程中巯基耗竭有关。（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO）。,药物：普萘洛尔（心得安） 、美托洛尔 、阿替洛尔等,（二） 受体阻断药,【药理作用】 心绞痛时，交感神经活性增强，心力，心率 ，耗氧量 ，心肌缺血缺氧。,1. 降低心肌耗氧量： 阻断心肌1R 心肌收缩力心率心肌耗氧量；,2. 改善心肌代谢：减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。,3. 改善心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。,4. 促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。,优点：减慢心率 缺点：心室容积增大 硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因 两药均可降低心肌耗氧量； 普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快； 硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；,临床应用 1. 稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。,2. 不适用于变异型心绞痛，因冠A-R阻断，能使R占优势，易致冠A收缩。 心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用。,不良反应及注意事项 注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。,（三）钙通道阻滞药 药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。,【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量： 机理：抑制Ca2+内流 心肌Ca2+心收缩力； 血管平滑肌Ca2+血管扩张心负荷。,2. 增加心肌的血液供应 冠脉Ca2+冠脉扩张冠脉流量缺血区供血、供氧。 3. 保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”. 4. 抑制血小板聚集,临床用途 变异型心绞痛、稳定型心绞痛。,临床上钙拮抗药与 受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。,原因是： 1. 两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用； 2. 普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心动过速； 3. 硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用。,脑卒中的定义,脑卒中（stroke），又称脑血管意外（cerebral vascular accident） 定义：由于急性脑血管破裂或闭塞，导致局部或全脑神经功能障碍，持续时间24小时或死亡。 脑卒中是老年人的常见病，多发病。,脑卒中的流行病学特征,据我国的流行病学调查 年发病率：200/100万 新发脑卒中病例150万 每年死于脑卒中者80100万 存活者中约75致残 5年内复发率高达41。,亚太地区脑卒中发生率 (2002),0,25,50,SWE-GOT,ITA-FRI,POL-WAR,GER-RHN,LTU-KAU,YUG-NOS,FIN-TUL,FIN-NKA,FIN-KUO,GER-HAC,DEN-GLO,SWE-NSW,GER-RDM,GER-KMS,RUS-NOI,RUS-MOC,RUS-MOI,CHN-BEI,WHO-MONICA统计资料显示： 中国人的脑卒中死亡率远远高于其它国家,男性,女性,(%),27%,0,25,50,SWE-GOT,POL-WAR,ITA-FRI,FIN-NKA,GER-RDM,GER-HAC,FIN-KUO,YUG-NOS,SWE-NSW,DEN-GLO,RUS-MOC,GER-KMS,GER-RHN,LTU-KAU,RUS-MOI,FIN-TUL,RUS-NOI,CHN-BEI,27%,中国,中国,2007年,脑卒中发生率以每年8.7%的速度增加,亚太NO1,2020年,脑卒中280万,脑卒中达370万,脑卒中：正在增长的我国最重大的 临床和公共卫生问题,8.7%/年,2008国际“卒中”杂志上发表的中国-MONICA-北京调查结果,中国卒中再发率高，二级预防有待改进,中国城市急诊卒中登记研究（n=1091）与加拿大卒中登记的比较,房颤,高血压,心肌梗死,糖尿病,高脂血症,卒中史/TIA史,吸烟,地区,中国,加拿大,构成比（）,高 危 因 素,0.0,10.0,20.0,30.0,40.0,50.0,60.0,70.0,8.8,13.0,58.5,56.0,13.0,16.3,22.0,17.9,29.0,41.5,20.0,16.9,21.0,中国卒中事件急诊登记数据库（ CARDs China ）结果,脑卒中的分类,脑梗死： 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗塞 脑出血 蛛网膜下腔出血,脑卒中根据脑血液循环障碍的特点分为,缺血性卒中,出血性卒中,缺血性脑卒中发生较多，约占6070。病人由于形成脑血栓或者脑栓塞。血栓和其他栓子随血液流动阻塞脑动脉引起脑供血不足。有些病人的脑血管没真正堵塞，只是暂时缺血而造成脑损害的症状，称为短暂性脑缺血发作，俗称为小卒中或小中风；,缺血性脑卒中,缺血性脑卒中,病情较轻可出现突然的 眼前发黑，一侧肢体无力、麻木。有的发生失语或着轻微瘫痪、眩晕等症状。病人意识清楚、症状持续时间短，24小时之内就可以自动缓解。容易被病人忽视，但是却可以反复发作,头晕,无力,脑缺血严重，有脑血栓形成或栓塞严重而造成脑缺血性坏死，称为脑梗死或脑梗塞，表现为说话不清楚、口歪、流口水、偏瘫、眩晕甚至神智不清等,缺血性脑卒中,出血性脑卒中约占3040，根据出血部位的不同又分为,蛛网膜下腔出血,脑出血,出血性脑卒中,脑出血俗称脑溢血，是由于脑内动脉破裂，血液溢出到脑组织内，其原因主要为高血压脑出血，由于长期高血压、以及老年血管退行性改变或糖尿病等使血管硬化弹性减弱、脆性增大,蛛网膜下腔出血则是脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中，主要为脑动脉瘤的破裂所致。发病时可表现为突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、昏睡或昏迷不醒、呼吸鼾声等,出血性脑卒中,脑卒中的发生不是突然的，有很多患者的卒中发展过程很长。一个祖母给孙子讲睡前故事，发现翻不了书页，字也看不清楚。但她并没有在意，也没有就医。第二天早上子女发现她已经昏迷在床上,脑卒中的先兆,突发的面部肌肉或肢体无力、麻木或麻痹（特别是在身体的一侧）；突然不能说话或者说话困难或听不懂别人讲话；突然的看不清楚东西（特别只是一只眼睛）；突然发生不明原因的严重头疼、头晕；突然不能保持身体平衡，站不稳。如果您出现以上一种或几种症状，一定要警觉，因为那提示您有发生卒中的可能,心脏疾病与脑卒中的关系,卒中与心血管病的关系十分密切，各种原因所致的心脏损害是脑卒中第三位的公认的危险因素。研究发现,88%的卒中为缺血性,其中多数由心血管疾病所致。在任何血压水平上，有心脏病（冠心、风心、高心等）的人患脑卒中的危险都要增加两倍以上。风湿性心脏病。特别是缺血性脑卒中的危险，在世界各地所进行的研究，几乎都证实了这一点。,国内省农村研究显示，有心脏病史者，患缺血性脑卒中的危险增加倍，有心律不齐及心脏扩大者，其危险增加倍。近年来的研究显示,高达60%的卒中患者存在冠心病,在导致卒中的所有原因中,心脏原因占62%,颈动脉病变在一过性脑缺血(TIA)或卒中中占近1/3。因此,卒中本身就是一种心血管疾病。,房颤（AF）的人群发病率较高，且随年龄增长而增加，60岁以上的脑卒中病例约7%9%是由AF所致。AF为脑卒中的一个很重要的危险因素，脑卒中的危险性5倍于非AF病例，在有冠心病或心脏疾患的患者，AF使男性脑卒中的危险增加2倍，女性增加3倍。心房颤动是最常见的心律失常之一。,在以往有冠心病史的患者中，脑卒中危险几乎增加1倍，有心力衰竭的患者则几乎增加4倍。 有心电图证实的左室肥厚随着年龄及血压的增高而增加，这种改变亦可增加脑卒中的危险。,预防与治疗,在卒中的预防方面,高血压是诱发脑卒中的明