重症急性胰腺炎.ppt

重症急性胰腺炎 （severe acute pancreatitis，SAP） xxx,重症急性胰腺炎（SAP），又称急性坏死性胰腺炎（ANP）及急性出血性胰腺炎（AHNP），死亡率高达30%-60%，是腹部外科较常见的凶险急腹症。,多数研究表明80%的病因是胆道疾病和酗酒,胆道疾病,胆结石，蛔虫嵌顿 胆道感染 感染造成组织水肿，痉挛，胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管使胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 胆道感染时毒素可通过胆道与胰腺的共同淋巴途径直接损伤胰腺。 胆石移位 胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。,酒精中毒 美国1/22/3的SAP与酒精中毒有关,长期饮酒 胰液内蛋白质 （乳铁蛋白） 沉积 钙化基质 蛋白栓子 酒精可直接刺激引起 十二指肠乳头水肿， 胰管内压力 oddis括约肌痉挛 酒精直接刺激胰腺 胰液增加 胰酶分泌,SAP,手术和外伤,腹腔、胃、胆道及邻近胰腺脏器的手术 腹部钝挫伤 ERCP引起明显胰腺炎的约占3%,感染 继发于感染性疾病,细菌性感染 病毒性感染 腮腺炎约占15% 柯萨奇病毒 Echo病毒 EB病毒（传染性单核细胞增多症） 病毒性肝炎,其他病因,药物 肾上腺皮质激素 利尿剂（双克、速尿） 免疫抑制剂（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤） 雌激素 解热镇痛药 四环素 高钙血症 甲旁亢并发SAP者高达7-19% 刺激胰液分泌 易发生胰管内钙沉积，导致胰管阻塞 胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶 高脂血症（特别是I型、V型） 推测脂质分解增加，引起毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓 暴饮暴食,SAP发病机制,胰管内压力失调,胰腺胰酶激活,胰腺自身消化,SAP,IL-I,TNF,PAF,IL-6 IL-8 NO IL-10 IL-2 OFR,SIRS,发热 休克、肝功能不全,ARDS 低血容量,急性肾功能不全 DIC,胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤,临床表现（症状）,腹痛：约95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就诊。SAP患者腹痛时间可持续12周。发病34周后出现腹痛，需警惕胰腺脓肿的形成。有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发生突然休克或猝死，预后较差。 恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓解。 腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠管扩张或并发麻痹性肠梗阻。 发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继发感染或胰腺脓肿形成。 黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸，起病后第23日内由于胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸，多在几日内消退。如黄疸持续不退或加深，应怀疑合并胆总管结石。发病第二周后出现黄疸，应考虑由胰腺炎并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。 休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性。,临床表现（体征）,全身状况 重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等，常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增快，呼吸急促，甚至血压下降。 SAP患者上腹部压痛明显，当胰腺组织和胰周大片坏死渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛与肌紧张，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌紧张。有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经过腹膜后途径进入胸导管，则产生腹水和胸腔积液（左侧多见）。,临床表现（并发症）,局部并发症 有胰腺及胰周组织坏死、胰腺脓肿与假性囊肿。胰腺坏死根据感染与否可分为无菌性坏死和感染性坏死。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。坏死区的胰腺CT值不超过50Hu。胰腺脓肿常在发病2周后，因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而形成包裹性的化脓性积液，表现为高热不退，持续腹痛，出现上腹部肿块，血清淀粉酶持续升高等。假性囊肿常在发病后34周形成，系胰腺坏死组织或脓肿内容物在胰腺内、外液化积聚所致。少数胰腺假性囊肿可通过腹部触诊发现，多数通过影像学检查确诊。 全身并发症 SAP在发病后数天内可出现多种严重并发症，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血（DIC）等。,诊断（一）,血清酶学检查 血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎最简单而又敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高，一般常超过正常的35倍。血淀粉酶的升高水平和胰腺病变严重程度不成比例，有些SAP患者血清淀粉酶可正常。如血清淀粉酶持续升高超过10日，则提示有胰管梗阻、胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等。,血清标志物 血清标志物不是诊断急性胰腺炎的独立指标，但是可作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标。包括C-反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-8和TNF。CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，CRP值的变化与急性胰腺炎的预后分数呈正相关，通常认为CRP250mg/L，提示广泛的胰腺坏死。,诊断（二） 严重程度评估,重症急性胰腺炎有很多临床评估指标，国内外应用最多的有Ranson指标，近年来多采用APACHE诊断标准。 SAP需符合Ranson诊断指标3项 Ranson指标适用于发病后48h内。 符合APACHE诊断标准8分 APACHE诊断标准在急性胰腺炎进程中的任何时期都可用来定量其严重程度，但是过于繁复，不便记忆。 BalthazarCT严重指数（CTSI）3分,RANSON指标与死亡率,项数 6,死亡率 0.9% 16% 40% 100%,影像学对急性胰腺炎的诊断和分期,动态增强CT扫描 是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级及并发症诊断最准确的影像学方法。总的敏感性为87%，对胰腺坏死的发现率为90%。 CT影像上胰腺炎症的严重程度分级为A-E级 CT严重指数可以从形态学上准确划分急性胰腺炎的严重程度 如果BalthazarCT严重指数3分，临床上可考虑为重症急性胰腺炎 其他方法 如超声、ERCP等可从不同角度反映胰腺的病变状态。,SAP Balthazar CT分级 和CT严重指数,CT 分级 A级 正常胰腺 B级 胰腺局灶性或弥漫性增大 C级 胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级 单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级 有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有气体 坏死区域 无 1/3 1/2 1/2,评分 0 1 2 3 4 评分 0 2 4 6,CTSI = CT分级评分 + 坏死评分（010分）,典型胰腺炎CT影像（一）,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。,典型胰腺炎CT影像（二）,急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 性增大，边缘模糊。,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎,治 疗,内科治疗原则 减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现,一、重症胰腺炎一般治疗,（一）卧床休息，生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。,二、补充有效血容量，纠正低蛋白血症,起病之初即应补充血浆400600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。 单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g 晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压,三、营养支持在SAP治疗中的作用,营养支持包括肠外和肠内营养支持。,肠内营养（EN）,适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃 肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率。 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠 麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维素等。（百普力、百普素） 2、途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养,四、抗生素的应用 即应予预防性应用抗生素,能够通过血-胰屏障 能在胰腺内达到有效药物浓度 能有效抑制胰腺感染的致病菌 胰腺感染的大多数病菌来自肠道细菌移位，主要是大肠杆菌、肺克雷白杆菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌、脆弱类杆菌等,常用抗生素 头孢噻肟 头孢他定 亚胺培南 氯林酶素 氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星 甲硝唑 利福平等,无效抗生素 青霉素G 胺苄青霉素 派拉西林 美洛西林 头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁 拉氧头孢 氨基糖甙类等,预防胰腺感染用药应重拳出击、联合用药、防止二重感染,五、改善胰腺微循环,丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生 自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,六、抑制炎症细胞因子的释放,生长抑素、奥曲肽 抑制TNF-a、IL-6