《睡眠生心学》PPT课件.ppt

生 理 心 理 学 睡眠和觉醒的生理学,睡眠-觉醒周期及其阶段,睡眠和觉醒的神经机制,睡眠的功能和睡眠剥夺,睡眠与觉醒的功能失调,脑电变化与 行为变化相平 行,脑电变化与 行为变化相分 离,人类睡眠的类型,（SWS）慢波睡眠,（REM）异相睡眠,又称快速眼动睡眠,一 慢波睡眠,SWS的四期,睡眠类型与睡眠周期 P 139,慢波睡眠的特点,全身肌张力 、 心率、呼吸、体温、脑温、血压,脑血量 、胃肠蠕动、胃液分泌量,生长激素、促肾上腺素、肾上腺素,深睡期哦,慢波睡眠与生长发育和体力恢复有关哦,脑电变化与 行为变化相平 行,脑电变化与 行为变化相分 离,人类睡眠的类型,（SWS）慢波睡眠,（REM）异相睡眠,又称快速眼动睡眠,二.异相睡眠,睡眠类型与睡眠周期 P211,行为上：肌肉完全松弛，眼球快速运动,脑及脑电活动：脑温、脑氧、脑血流 ， 脑电活动,内分泌活动特点：生长激素 ，性腺、肾上腺皮质,心率、血压、呼吸：爆发式的变化,三睡眠-觉醒周期,一夜睡眠，SWS与REM交替变换四-六个周期,交替变换的规律,SWS从1 4再从4 2，才能进入第一次REM,每更替一个周期，异相睡眠的时间延长,觉醒可以发生在SWS/REW的任何一节律中,睡眠类型与睡眠周期 P212,一夜的睡眠模式,成人典型的夜晚睡眠时间分配：,快波：25%,慢波2期：50%,慢波3、4期：20%,慢波1期：5%,决定睡眠质量的因素：,慢波4期和异相睡眠占总睡眠时间,婴儿：16小时,学龄儿童：10小时,12-17岁的少年：9小时,青年期：8小时,成年人：7-8小时,老年人：5-7小时,新生儿快波睡眠占总睡眠的一半；成年人约1/4；老年人约1/5,四 做 梦,快波睡眠与梦,生动鲜活知觉性强，由以视知觉突出,慢波睡眠与梦,梦境平淡生动性差，概念性和思维性较强,梦游和梦话多出现在慢波睡眠,梦的理论一：激活-综合理论,基本观点：梦来源于桥脑,各种刺激通过桥脑，激活皮层的不同部分，皮层赋予这些刺激以情节并变成故事,快波睡眠时，脑被唤起准备加工信息，做梦者从记忆中提取信息，经过加工使之形象化,梦的理论二：临床-解剖理论,枕叶的视觉辨别能力受抑制，前额叶的审查机制失灵,梦的来源：,环境刺激,内部的动机、近时记忆,激活,顶叶、枕叶、颞叶,随意、荒诞,一 维持觉醒的神经机制,脑干的上行网状激活系统,网状结构,上行纤维,下行纤维,投射到丘脑、基底前脑,引起皮层的广泛唤醒,乙酰胆碱 谷氨酸,突触兴奋,脑干上部的上行网状激活系统是维持觉醒的重要脑机构,丘脑,网状 结构,脑桥,脑干,小脑,二 其他脑区,蓝斑：,睡眠期间处不活动状态-对储藏信息非常重要,觉醒时对有意义的事件做出反应，释放去甲肾上腺素,黑质-纹状体多巴胺系统：,维持觉醒和激活行为,基底前脑：,(乙酰胆碱)维持学习和注意功能,组胺,下丘脑,唤醒状态,损伤：慢波睡眠增加,二 睡眠的神经机制,巴甫洛夫的睡眠理论,睡眠是神经系统高级部位的普遍抑制作用,睡眠抑制在脑内并不均匀，常存在某些兴奋点,梦的形成与睡眠中脑抑制的不均衡有关,现代研究睡眠是主动的生理过程,与睡眠有关的脑结构(研究中),间脑、皮层、海马、丘脑、整个下丘脑、网状结构,刺激不同的脑区，引起的睡眠状态不同,假说：,中缝核通过分泌5-HT引起慢波睡眠；,蓝斑分泌去甲肾上腺素引起快波睡眠,抑制网状激活系统唤醒功能,刺激丘脑-入睡；刺激丘脑中部-慢波睡眠； 刺激桥脑-快波睡眠,最新发现（2003年）,下丘脑腹侧视前核是人类控制睡眠的总开关,抑制性神经递质-氨基丁酸,打开时：大脑中所有与觉醒和意识有关的细胞均被关闭；关闭时大脑则处于觉醒状态,三 调节慢波睡眠和快波睡眠的神经机制,5-羟色胺能神经元群,主要脑结构：,中缝核、孤束核、视前区、基底前脑,与慢波睡眠有关的化学物质：,5-羟色胺、睡眠肽、-氨基丁酸,1.慢波睡眠的脑结构及化学物质,孤束核,孤束核兴奋,睡眠,电刺激等,胃过度充盈,味觉、内脏感觉,视前区的视交叉上核生物钟的起搏点，对慢波睡眠至关重要,视交叉上核,异相睡眠的主要脑结构：,桥脑大细胞核、蓝斑的去甲肾上腺素神经元、外侧膝状体神经元、延脑网状大细胞核,与异相睡眠有关的化学物质：,5-HT、乙酰胆碱,异相睡眠的开细胞,异相睡眠的闭细胞,快波睡眠的神经机制,释放快波睡眠眼动的命令,脑桥网状大细胞、外侧膝状体、蓝斑中部,快波睡眠的启动、眼动方向、PGO的发放,蓝斑头部的去甲肾上腺素神经元,快波睡眠的停止,蓝斑尾部、延髓的网状大细胞,快波睡眠时肌肉紧张的消失有关,桥脑-外侧膝状-枕叶和皮层区域的相关电位,外侧膝状体,外侧膝状体、桥脑网状大细胞与REM启动眼动方向和POG发放有关,在REM睡眠阶段，可在桥脑、外侧膝状体、视皮层等部位记录到与周期性运动有关的电位,三 睡眠与神经递质,乙酰胆碱激活唤醒系统；,腺苷（睡眠时下降）抑制唤醒系统，前列腺素（白天积累）,降低觉醒水平,兴奋性神经递质的活性降低,抑制性神经递质的神经元被激活（基地前脑的y-氨基丁酸）,视网膜的传入纤维,大脑视皮层的传出纤维,视交叉上核,下丘脑-垂体,光暗信息,调节多种生理功能的周期性,四 生物节律的神经机制,生物钟中有着独立和牢固的机制,脑干、脊髓,调节神经内分泌的周期变化,视前区的视交叉上核生物钟的起搏点，对慢波睡眠至关重要,视交叉上核,睡眠的脑机制 P221,扰乱生物钟的可靠方法是损坏视交叉上核,调节睡眠和体温、神经内分泌,生物节律受基因蛋白的表达所控制,消除疲劳，恢复体力,保存能量,对记忆的影响,适应生态的需要,促进身体生长和脑的发育,睡眠的功能,剥夺形式：,全部睡眠剥夺,睡眠的剥夺,部分睡眠剥夺,选择性睡眠剥夺,一 失眠,对非器质性失眠的诊断：,1 主诉入睡困难/难以维持睡眠/睡眠质量差,2 这种睡眠紊乱每周至少发生三次并持续一个月以上,3 日夜专注于失眠，过分担心失眠的后果,分类,入睡困难,保持睡眠困难,早醒,原因,心理因素,环境因素,疾病和药物因素的影响,生物节律异常,镇静药依赖,二 睡眠呼吸暂停,一个人夜间睡眠时，呼吸停止持续的时间超过10秒即被认为呼吸暂停,诊断：,如果这种呼吸暂停频繁发生每小时出现5次以上或7小时的睡眠过程中超过30次，积年累月，不进行有效的治疗，就会造成严重后果，出现一系列的病理生理改变，可以诊断为睡眠呼吸暂停综合征。,三 发作性睡病,什么是发作性睡病 发作性睡病是以不可抗拒的短期睡眠发作为特点的一种疾病。,什么原因引起发作性睡病 遗传因素 可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。 部分病人可有脑炎或颅脑外伤史。 乙酰胆碱突触的过度反应,一、睡眠发作。病人经常处于觉醒水平低落状态，下午尤为明显，饭后或温暖环境中尤易发病，每次发作持续数秒至数小时，一般十几分钟，可唤醒。一日可发作多次。 二、猝倒症。约70%病人可伴发，尤易在情绪激动时发作，如欢笑、焦虑、恐惧等均可诱发。常突然发生短暂的全身性肌张力降低和运动抑制而跌倒或跪下，轻者可仅有肢体的软弱无力。 三、睡眠麻痹。约20-30%的病人有睡眠麻痹发作，常于睡醒后或入睡时发生。病人意识虽然清醒，但全身无力和不能活动，一般历时数秒钟至数分钟而恢复。 四、睡眠幻觉。约30%病人有睡眠幻觉，常于入睡时发生。可有各种幻视、幻听，内容多数鲜明，多属不愉快的日常经历，也可和睡眠麻痹伴发。夜间睡眠常多梦和易醒。,症状,四 睡眠的阶段性障碍,梦呓=“说梦话”。 据近年来的睡眠实验室研究，梦呓可发生在睡眠的任何阶段,睡行症=夜游症/梦游症,多见儿童。成人多为癫痫的一种发作形式。多有家族史,夜惊,4-9岁的男孩多见。发生在慢波睡眠4期。夜惊时不宜将其唤醒，也不必刻意予以治疗。夜惊的原因，可能与儿童发育阶段神经生理功能暂时失调有关,梦魇=做恶梦,梦魇发生在快速眼动睡眠阶段。多由疲劳过度