《疼痛病例报告》PPT课件.ppt

病例报告,吕洁萍 山西医科大学第一医院,病史,病人，54岁，女性，166cm，59kg 主诉：盆腔包块5年 既往史：近一年，服用对乙酰氨基酚治疗慢性头痛。余（） 体检：巨大盆腔包块相当于妊娠18周大小， 无神经系统阳性体征,辅助检查,腹部B超：子宫肌瘤，直径12cm伴囊性变 贫血：Hb7.4 g/dl 其他方面术前常规检查结果正常 术前输入一个单位浓缩红细胞,术中经过硬膜外置管,入院第二天行择期子宫全切术 入室后首先硬膜外置管以备术后镇痛：病人侧卧，L3-4顺利置入硬膜外导管 试验量：2%利多卡因2ml,术中经过硬膜外置管,之后注入负荷量： 0.25% 布比卡因10 ml（含2 mg吗啡）， 注药速度：5ml2030秒 总量为12ml（包括试验量） 病人无不适，生命体征一直平稳,术中经过全身麻醉,麻醉前：静注胃长宁0.2 mg，预吸氧 麻醉诱导：芬太尼0.15mg，硫喷妥钠360mg，阿曲库铵30mg。 气管插管顺利 麻醉维持：异氟醚 调节呼吸参数，保持呼气末二氧化碳分压28 30 mmHg,术中生命体征平稳，血压波动在110/60 mmHg 左右，心率60-80次/分 肌松恢复和病人清醒后，在手术室内拔管 术中总入液量：林格氏液1100ml 出量：血液50ml ，尿液150ml,术中经过全身麻醉,术后情况恢复室,病人神智清醒，生命体征稳定，进入恢复室 开始用病人自控硬膜外镇痛（PCEA）： 0.0625布比卡因和吗啡0.02mg/ml混合液， 2ml/h持续输注，每20分钟可追加1ml 2小时后，病人被转到普通病房，情况稳定，神志清醒,术后情况普通病房,当天晚上，大约离开恢复室6小时后， 麻醉医师常规随访，发现病人嗜睡，但可以唤醒 镇静评分（拉姆齐镇静量表评分法）4分（睡着了，对大声听觉刺激反应敏捷） 中度头晕，恶心，无伤口疼痛 处理：持续输注率从2.0下调到1.2ml/h，并密切观察病人,Ramsay 镇静分级标准 级：病人焦虑和（或）烦躁不安； 级：安静合作，定向准确； 级：仅对指令有反应； 级：入睡，轻叩眉间或大声呼唤反应敏捷； 级：入睡，轻叩眉间或大声呼唤反应迟钝； 级：入睡，对刺激无反应。 级为理想镇静状态。,术后情况普通病房,3小时后，病人坐位下突然不能言语，很快意识消失，呼吸停止 处理：立即纯氧通气，面罩控制呼吸。心电监测显示窦性心动过缓，随后心跳停止 。立即气管插管和胸外心脏按摩，并静脉注射肾上腺素,术后情况普通病房,15分钟后恢复窦性节律。 然而，瞳孔散大，对光反射消失 在心肺复苏期间，没有发生误吸，因为已经气管插管和人工通气，所以未用纳洛酮 从开始硬膜外镇痛到发生意外（约11小时），硬膜外用药总量为24.1ml (15 mg 布比卡因和0.5 mg吗啡),术后情况ICU,病人被转移到外科重症监护病房。她的格拉斯哥昏迷量表测定评分为3。脑干反射消失 尽管应用了大剂量强心药物，动脉血压仍不稳定,格拉斯哥（Glasgow）评分标准 格拉斯哥评分标准是国际上通用的评价病人意识和判断预后的方法。评分35分，表示有严重脑损害，文献报道其病死率是68分的3倍。动态观察评分有助与了解病情变化方向. 评 分睁 眼.言语反应 . . .运动反应 1不睁眼.无反应 . . . .无反应 2.疼痛刺激时睁眼.不理解、无意识发音 . .去脑强直 3.呼唤睁眼.不确切、不能交谈 . .去皮质状态 4自由睁眼.可交谈、言语紊乱不上.有疼痛躲避反应，但不定向 5对答切题能推避疼痛刺激 6 . 听从言语命令运动,术后情况ICU,第二天早上，病人的朋友拿来了病人于术前两天在其他医疗机构所作的健康检查的结果 由于持续的植物状态，预后差，经支持治疗35天后死亡,电脑断层扫描示大脑右额叶区 巨大肿块和阻塞性脑积水,讨论,未确诊的脑瘤病人接受硬膜外镇痛而死亡是一个罕见病例 为什么？,相关促发因素1,第一，硬膜外麻醉药物引起交感神经阻滞使周围血管扩张，这可能导致脑灌注不足，加剧脑干缺血。,相关促发因素2,第二，硬膜外吗啡头向扩散可能会导致延迟性呼吸抑制，导致高碳酸血症和ICP的进一步增加,Thus hyperventilation can lead to a mean reduction in intracranial pressure of about 50% within 2-30 minutes . When PaCO2 is less than 25 mmHg (3.3kPa) there is no further reduction in CBF. Therefore there is no advantage in inducing further hypocapnia as this will only shift the oxygen dissociation curve further to the left, making oxygen less available to the tissues.,25 mmHg,Here we see a graph of intracranial pressure vs. intracranial volume. Initially , the cranium can compensate for the increased volume, through vasoconstriction and reduced CSF formation, but eventually compensation is overcome.,75 mmHg,15,相关促发因素2,吗啡延迟性呼吸抑制 延迟性呼吸抑制通常发生于硬膜外给药后612小时内，这个病人是在硬膜外给药10小时后出现意识改变。 意识水平的下降被认为是呼吸抑制最可靠的临床体征,相关促发因素2,吗啡延迟性呼吸抑制 令人怀疑的是阿片类药物剂量（整个过程中吗啡2.5mg）是否可能造成致命的呼吸抑制 然而，在一个预先存在巨大脑肿瘤的患者，即使轻度呼吸抑制也可以导致ICP迅速升高，加速了致命脑疝的进展,相关促发因素3,第三，腰椎硬膜外腔容积负荷可以增加ICP。 此效应在 ICP持续升高的病人中尤其明显。,相关促发因素4,第四，是否围术期静脉输液是导致脑水肿恶化或肿瘤周围水肿的因素 血脑屏障的破坏，从而使液体进入脑组织。虽然在这个病例中，围术期入液和出液是平衡的，但术后液体的转移可能使脑水肿加剧 此外，在脑肿瘤内出血也可能发生,相关促发因素,硬膜外腔 容积负荷,脑灌注不足,延迟性 呼吸抑制,静脉输液及 体液转移,处于失代偿边缘的颅内压调节机制崩溃,中枢性呼